Zpráva o případu

Dvacetiletá žena bez zdravotních problémů v anamnéze byla přijata do nemocnice 4. února 2002 s třítýdenní anamnézou astenie, myalgie, nízké horečky, retence moči a rozmazaného vidění. Fyzikální vyšetření prokázalo slabost všech končetin, parézu dolních končetin a generalizovanou hyperreflexii. Oční vyšetření prokázalo oboustrannou papilitidu a zánět očního nervu. Pacientce byl podán acyklovir (10 mg/kg, 3x/den) pro klinickou encefalitidu. Navzdory této léčbě se její paréza během pobytu v nemocnici prohlubovala; byla upoutána na lůžko a nebyla schopna sedět bez opory. Nálezy na počítačové tomografii lebky byly hlášeny jako normální. Magnetická rezonance (MRI) prokázala ložiskovou lézi v levém talamu, rozšíření dřeňové míchy a mnohočetné léze v bílé hmotě míšní. Tyto nálezy odpovídaly zánětlivé myelitidě, nikoli však roztroušené skleróze. Pacientka nevykazovala žádné imunitní abnormality.

Po přijetí byl její první vzorek mozkomíšního moku (CSF) čirý se zvýšeným otevíracím tlakem. Jeho rutinní analýza ukázala 178 leukocytů/mm3 s 90 % lymfocytů. Hladiny celkové bílkoviny a glukózy byly 0,77 g/l, respektive 1,8 mmol/l. Všechny kultivace mozkomíšního moku byly negativní na bakteriální a plísňové organismy. Vzorek byl pozitivní na virovou DNA HHV-6 pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) (1) s použitím primerů H6.6 (5′-AAGCTTGCACAATGCCAAAAAACAG-3′) a H6.7 (5′-CTCGAGTATGCCGAGACCCCTAATC-3′) amplifikující 223-bp cílovou sekvenci lokalizovanou na otevřeném čtecím rámci 13 HHV-6 a následovanou hybridizací se sondou 5R (5′-CCGTCTTACTGTATCCGAAACAACTGTCTG-3′), zatímco při hledání jiných herpesvirů (tj.Herpes simplex virus typu 1 a 2, cytomegalovirus, virus Epsteina-Barrové a virus varicella zoster) a enteroviry pomocí PCR zůstalo negativní. Typizace HHV-6 byla prokázána jako typ A dříve popsanou metodou (2).

Protože se stav pacientky rychle zhoršoval, byla jí podána vysoká dávka intravenózního metylprednisolonu po dobu 5 dnů. Tato léčba nebyla účinná. Po stanovení diagnózy HHV-6 encefalomyelitidy byla léčba metylprednisolonem ukončena a byla podána léčba cidofovirem (5 mg/kg po dobu 1 dne). Pacientka se začala zotavovat a 6 dní po této terapii výsledky analýzy mozkomíšního moku ukázaly 115 leukocytů/mm3 s 95 % lymfocytů, hladinu proteinu 0,6 g/l a negativní výsledky amplifikace HHV-6. Pacientka se začala zotavovat a 6 dní po této terapii byly výsledky analýzy mozkomíšního moku negativní. U pacienta se vyskytla nežádoucí kožní reakce na probenecid podávaný s cidofovirem a léčba byla ukončena. Dne 27. února pacientka stále vykazovala neurologické abnormality a její mozkomíšní mok byl opět pozitivní na HHV-6 pomocí PCR. Poté byl na 15 dní předepsán intravenózní ganciklovir (5 mg/kg dvakrát denně). Během 1 měsíce se pacientka zcela zotavila, bez následků nebo abnormalit na MRI. Jeden rok po epizodě encefalomyelitidy zůstal pacient bez neurologických defektů (obrázek).

Ve dnech 2, 12, 22 a 66 po přijetí bylo pacientce odebráno několik vzorků séra. Sérologické testy ukázaly u každého séra stejný výsledek: titr imunoglobulinu (Ig) G anti-HHV-6 160 imunofluorescenčním testem, doprovázený anti-HHV-6 IgM, s výjimkou dne 66, což ukazuje, že se virus vrátil do latentního stavu. Index avidity, měřený podle postupu popsaného Wardem et al (3), byl u prvních tří vzorků séra téměř 100%, což naznačuje, že tato epizoda byla reaktivací stávající virové infekce. Sérologické testy na HIV byly opakovaně negativní, stejně jako testy na herpes simplex virus, virus Epsteina-Barrové (EBV) a cytomegalovirus. PCR na HHV-6 provedená na mononukleárních buňkách periferní krve byla pozitivní, ačkoli ve vzorcích séra byla negativní.

Táž žena byla přijata na pohotovost 1 měsíc po propuštění z nemocnice kvůli dystezii dolních končetin, tonzilitidě, astenii a nízké horečce. Předpokládali jsme, že by se mohlo jednat o novou reaktivaci infekce HHV-6, což se však nepotvrdilo. Ve skutečnosti se jednalo o primární infekci EBV. O měsíc později neurologické projevy zcela vymizely

.