Léčba endoleaků typu II

11 září, 2021
| Žádné komentáře

Endoleak je definován jako přetrvávající tok krve ve vaku aneuryzmatu mimo endograft1 a je nejčastější komplikací po endovaskulární reparaci aneuryzmatu (EVAR). Uvádí se, že se vyskytuje u 10-30 % pacientů kdykoli v průběhu sledování.2,3 Endoleak typu II je důsledkem kolaterálního retrográdního toku z větví aorty, obvykle z bederních tepen, dolní mezenterické tepny nebo střední sakrální tepny.1,4 Protože endoleak typu II je nejčastějším typem endoleaku po EVAR, je obecně považován za endoleak s benigní prognózou.Ačkoli byla tato komplikace rozsáhle studována, stále zůstávají nevyřešené otázky. Zásluha na intervenci, optimální načasování intervence, nejúčinnější metoda diagnostiky a léčba endoleaků typu II, které se objeví po EVAR, zůstávají kontroverzní.

Přirozená historie endoleaků typu II stále není zcela objasněna; obecně se však uznává, že ty, které jsou spojeny s růstem vaku aneuryzmatu, nejsou neškodné. Nedávná publikace odhalila vysoký výskyt sekundárních intervencí (20 %), pokračující růst vaku aneuryzmatu (37,9 %) a nutnost graftexplantace (8,4 %) u pacientů s endoleaky typu II.5Studie EUROSTAR odhalila, že pacienti s endoleaky typu II vyžadují více sekundárních intervencí a mají vyšší míru otevřené konverze, ale nemají zvýšené riziko ruptury.6 Kromě rizika každé reintervence a explantace štěpu existuje také malé, ale přetrvávající riziko ruptury aneuryzmatu (0,5-2,4 %) v případě endoleaku typu II s růstem vaku aneuryzmatu.6-9

Vzhledem k výskytu endoleaků a komplikací souvisejících se zařízením vyžadují pacienti po EVAR celoživotní sledování se sériovým radiologickým zobrazováním. Tvrdí se, že časné výhody, které přináší EVAR, jsou podstatně kompenzovány nutností sériového sledování endograftu a častými sekundárními intervencemi.

Snímky pacienta s abdominálním aortálním aneuryzmatem (AAA), který podstoupil rutinní EVAR a následně vyžadoval intervenci pro růst aneuryzmatu sekundárně v důsledku endoleaku typu II, jsou zobrazeny na obrázcích 1 až 5. Předoperační CT angiografie (CTA) ukazuje AAA o velikosti 5,6 cm (obrázek 1). Diagnostická a dokončovací angiografie (obrázek 2) ukazuje úspěšný zákrokEVAR s použitím zařízení Excluder (Gore &Associates, Flagstaff, AZ). Kontrolní CTA v šestiměsíčních intervalech ukazuje přetrvávající růst aneuryzmatu bez identifikovatelného endoleaku (obrázek 3). Následná diagnostickáangiografie identifikovala endoleak typu II ze sakrální tepny (obrázek 4A). Byla provedena úspěšná CT navigovaná translumbarembolizace pomocí cívek a kyanoakrylátového lepidla (obrázek 4B). Nakonec následná CTA po embolizaci ukázala zmenšení aneuryzmatu (obrázek 5).

SURVEILLANCE PO EVAR

Společnost pro cévní chirurgii vydala pokyny2 , které se zabývají sledováním po EVAR. Doporučenéradiologické sledování je třífázová CTA po 30 dnech a12 měsících po EVAR. Pokud je na 30denní CTA zjištěna endoleak nebo růst vaku aneuryzmatu, doporučuje se 6měsíční CTA po EVAR. Pokud 30denní i 12měsíční CTA po EVAR neodhalí žádnou endoleaku, abnormalitu zařízení nebo zvětšení vaku aneuryzmatu, je přijatelnou alternativou CTA sledování pomocí barevného duplexního ultrazvuku, pokud je duplexní skenování prováděno kvalifikovaným technikem v akreditované neinvazivní cévní laboratoři.Ačkoli riziko endoleaků klesá s rostoucím počtem negativních pooperačních skenů, nové endoleaky mohou být identifikovány mnoho let po EVAR.Identifikace nového endoleaku typu II opravňuje k úvodní CTA, CTA s odstupem 6 měsíců a následné kontrole duplexním zobrazením, pokud nedochází k pokračujícímu růstu vaku aneuryzmatu, zejména u pacientů, jejichž vak aneuryzmatu měří v průměru < 6,5 cm.

Je MRI nejlepší způsob detekce endoleaků?

CTA nemusí být schopna identifikovat všechny endoleaky (např. okultní endoleaky) u pacientů s růstem vaku aneuryzmatu (obrázek 3) a nemusí identifikovat všechny přívodné cévy u pacientů se zjevným endoleakem typu II.10 K detekci endoleaků je zapotřebí citlivějšího zobrazování. Nová generace kontrastních látek pro magnetickou rezonanci může lépe odhalit úniky s nízkým průtokem.

Kontrastní látky pro krevní pool se vážou na albumin, což vede k delšímu poločasu rozpadu v séru a umožňuje provádět magnetickou rezonanci v pozdní fázi. Cornelissen et al využili slabé albuminové pojivo,gadofosveset trisodium, k provedení MRI u pacientůs pokračujícím růstem vaku aneuryzmatu bez endoleakce CTA. Třicetiminutová opožděná MRI odhalila endoleaky typu II u šesti z 11 pacientů (55 %), přičemž na CTA nebyly zjištěny žádné endoleaky.10 MRI má však svá omezení: ne všechny endografty jsou kompatibilní s MRI, ne všichni pacienti mohou MRI podstoupit, vybavení není vždy snadno dostupné a studie zatím nepotvrdily lepší výsledky EVAR díky včasné detekci endoleaků a rozsáhlejší identifikaci vyživujících cév.10

Tlakové senzory

Tlakové senzory implantované v době EVAR byly rovněž studovány jako metoda identifikace a monitorování endoleaků.11 V současné době jediný tlakový senzor schválený americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv sestává z rezonančního obvodu (EndoSure,CardioMEMS, Inc., Atlanta, GA)12 , který je napájen externí radiofrekvenční anténou. Zařízení musí být správně umístěno uvnitř vaku aneuryzmatu a ne mezi endograftem a přistávací zónou aortální stěny. Několik studií prokázalo jehoúčinnost při detekci endoleaků typu I a II.12,13 Protože jeho bezpečnost, dlouhodobé komplikace, účinnost a přesnost jsou u endoleaků typu II stále diskutovány, zůstávají tlakové senzory doplňkem standardních zobrazovacích metod, dokud nebude k dispozici více klinických údajů.4,11

Vývoj léčebných metod

K léčbě endoleaků typu II byla navržena a zavedena řada strategií. U pacientů s endoleaky II. typu, kteří mají růst vaku aneuryzmatu > 5 mm2 nebo perzistujícíendoleak8 (> 6 měsíců), se nabízí léčba pomocí transfemorální embolizace,14 translumbální přímé embolizace vaku,15 transfemorální transsealingové embolizace, otevřené alaparoskopické ligace16 lumbální a mezenterickéarterie, umístění vaku aneuryzmatu17 a otevřené konverze2,18 .

Preemptivní léčba je účinná, ale je nutná?

Verdikt ohledně užitečnosti preemptivní léčby k prevenci vzniku endoleaku typu II stále není vynesen. Vyšetřovatelé navrhli preemptivní léčbu k prevenci výskytu endoleaku pomocí přípravku Onyx(Covidien, Mansfield, MA),19 umístění trombogenníabsorbovatelné houby, polyuretanové pěny a fibrinového lepidla současně s nasazením endograftu.20 Ronsivalle etal21 nedávno publikovali výsledky vyvolání současnéintrasakální trombózy u 180 pacientů po EVAR ve srovnání s224 pacienty po EVAR bez intrasakální trombózy. Uvádí se, že preventivní trombóza v intrasaku vedla ke snížení rizika endoleaku II. typu (2,2 % vs 15,2 %; P < .001).21

Axelrod et al22 obhajovali selektivní předoperační embolizaci velkých dolních mezenterických tepen (IMA), ale hodnota tohoto přístupu nebyla nikdy ověřena ani přijata ve velkém měřítku. Odpůrci preemptivního přístupunavrhují, že taková léčba není opodstatněná vzhledem k nízkému výskytu endoleaků typu II s růstem vaku aneuryzmatu ve spojení s riziky a náklady na preemptivní léčbu.4 Koncept clot engineeringu pro prevenci endoleaků typu II povede v budoucnu k výzkumu v oblasti biomateriálů a polymerů.21

Selektivní a agresivní přístupy mají podobnévýsledky

Metaanalýza srovnávala konzervativní, selektivní a agresivní přístupy k léčbě endoleaků typu II u 2 705pacientů, kteří podstoupili EVAR.23 Z nich se u 230 pacientů(0,08 %) vyvinul endoleak typu II. Dále bylo 30,7 % pacientů s endoleakem typu II léčeno konzervativně (sledování uzávěru bez intervence), 45 % bylo léčeno selektivně (intervence při růstu vaku > 5 mm nebo přetrvávajícím endoleaku > 6-12 měsíců) a 24,2 % bylo léčeno agresivně (intervence při jakémkoli endoleaku přítomném po dobu> 3 měsíců). Studie odhalila, že agresivní nebo selektivníléčba nesnížila expanzi vaku ani nezlepšila regresi vaku ve srovnání s konzervativním přístupem. V žádné ze skupin nebyla zaznamenána ruptura.

Transfemorální a translumbální embolizační techniky jsou rovnocenné

Obliterace endoleaků typu II může být náročná a vyžaduje pokročilé endovaskulární dovednosti.24Transfemorální retrográdní katetrizace pomocí mikrokatétrůs okluzí pomocí coilingu nebo embolických materiálůprokázala technickou úspěšnost v rozmezí 65 % až 100 %.25 Za princip tohoto přístupu se považuje embolizace přívodních i odtokových cév. Obecně se endoleaky IMA typu II ošetřují výběrem střední kolické tepny přes horní mezenterickou tepnu a retrográdním přístupem k IMA přes marginální tepnu.14,24-26 Lumbální endoleaky typu II se zpřístupňují retrográdní kanylací iliolumbálních tepen (obr. 4A) z vnitřních ilických tepen.14,24,27 Přímá punkce vaku aneuryzmatu pod fluoroskopickou nebo CT kontrolou za účelem transfemorální embolizace je technicky jednodušší (obr. 4B).Vak aneuryzmatu se kanyluje spinální jehlou, zatímco pacient je v poloze na zádech, a do vaku se poté vstříkne lepidlo.5

Hlášení o vyšší míře selhání po transfemorální embolizaci (80 % vs 8 %) se připisují embolizaci jediné cévy a selhání obliterace vaku endoleaku a odtokové cévy při prvním pokusu. Pokud byla embolizována jak přívodná tepna, tak endoleak, Stavropoulos a spol.28 ve své nedávné studii uvedli srovnatelnou úspěšnost 72 % versus 78 %. Sarac et al5 rovněž nezjistili žádný významnýrozdíl v míře úspěšnosti mezi transarteriálními atranslumbálními technikami, a to ani po 5 letech sledování.

Intervence k léčbě endoleaků s sebou nesou také určité riziko. 30denní komplikace související s intervencí byly hlášeny v rozmezí 2 % až 9 %. Sarac et al. uvádějí míru komplikací 8,6 %, zahrnující atriálnífibrilaci, infarkt myokardu, retroperitoneální krvácení, lumbální plexopatii, tvorbu pseudoaneuryzmat, aspirační pneumonii, mnohočetné orgánové selhání sekundární ke střevní ischemii, perforaci renální tepny, kontrastnínefropatii, katetrovou sepsi a ischemii tlustého střeva.5

Samotná embolizace cívkou vede k vyššímu počtu sekundárníchintervencí

Bez ohledu na techniku použitou k léčbě endoleaků II. typu je poměrně častá potřeba opakovaných intervencí, která se údajně pohybuje mezi 2 % až 20 %.3,5,28,29 Sarac et al zaznamenali, že endoleak II. typu léčený samotnou embolizací cívkou vyžadoval více sekundárních reintervencí, což však nemělo za následek zvýšený růst vaku aneuryzmatu nebo otevřenou konverzi.5Toto konkrétní zjištění nebylo dříve v literatuře popsáno. V jejich zkušenostech nebyl rozdíl v použitých materiálech zabraňujících expanzi vaku. pacienti, kteří podstoupili pouze embolizaci cívkou, však častěji vyžadovali druhý zákrok (51 %; 95% interval spolehlivosti , 34 %-76 %; P = .006). pacienti, kteří podstoupili další embolizační zákrok, navíc častěji vyžadovali další následné embolizace (P < .001).5 Autoři předpokládají, že během sekundárních zákroků došlo k vyřešení endoleaku u zbývajících vinných cév, které nebyly identifikovány nebo ošetřeny během první embolizace, což je základem důležitosti ošetření co největšího počtu zdrojů endoleaku, včetně přítoku, odtoku a samotného vaku aneuryzmatu, pro úspěšnou obliteraci endoleaku.30

Tekuté embolizační látky (Onyx, lepidlo, trombin, polymery) se rozptýlí mimo místo vpichu, aby trombózovaly ošetřovanou cévu a ošetřily odtok a vak endoleaku. Nedávné publikace odhalily nárůst využití embolizace lepidlem. Nicméně lepidlo a Onyx jsou relativně drahé a bylo hlášeno, že způsobují nechtěné rozlití, což má za následek vyšší míru komplikací, zejména u pacientů s malými vaky AAA, krátkými IMA a bohatými lumbálními kolaterálními sítěmi.Na základě těchto zjištění Sarac et al doporučují provádět embolizaci endoleaků II. typu lepidlem jako první volbu léčby a vyhrazovat embolizaci coily pro velké cévy a cévy s krátkými krčky, kdy je riziko rozlití lepidla vyšší.5

Dlouhodobé výsledky léčby endoleaků typu II

Včasný úspěch (obr. 5) při léčbě endoleaků typu II zdokumentovalo několik autorů.18,25 Sarac a spol.5 však jako první uvádějí dlouhodobé výsledky (5 let) po léčbě endoleaků typu II. Z809 provedených EVAR bylo u 95 pacientů s endoleaky typu II provedeno 140 intervencí. Přes vynikajícíúspěšnost v 1 roce (92,4 % kumulativní přežití, 100 % osvobození od explantace, 84,9 % osvobození od sekundárníintervence, 81,5 % osvobození od růstu vaku aneuryzmatu) dlouhodobé sledování odhalilo pokračující pokles úspěšnosti v 5 letech (64,5 % kumulativní přežití,88,8 % osvobození od explantace, 75,8 % osvobození od sekundárníintervence, 43,7 % osvobození od růstu vaku aneuryzmatu). Explantace endograftu byla nutná u devíti pacientů (8,4 %). V této sérii nedošlo k žádné ruptuře aneuryzmatu. Sekundární embolizace byla nutná u 20 %(19 pacientů). Univariační analýza odhalila, že tabák je rizikovým faktorem pro růst vaku aneuryzmatu (poměr rizik,2,3; 95% CI, 1,02-5,13; P = .04) a hyperlipidemie je rizikovým faktorem pro sekundární embolizační intervenci (poměr rizik, 9,64; 95% CI, 2,22-41,86).5

Většina dlouhodobých studií nezaznamenala žádný rozdíl mezi typy endograftů a vznikem endoleaků typuII.25,31 V nedávné publikaci však Saracet al uvedli, že podle jejich zkušeností byl stentgraft Zenith (Cook Medical, Bloomington, IN) méně často explantován než jiné štěpy (97 %; 95% CI, 91-100 %;P = .003) a měl nižší výskyt růstu vaku aneuryzmatu (> 5 mm po 5 letech), aniž by dosáhl statistické významnosti.5 Tato zjištění ukazují, že je důležité pokračovat ve sledování a pečlivém sledování i po brzké úspěšné léčbě endoleaku typu II.

Možnosti léčby při selhání endovaskulárníchintervencí

Endovaskulární embolizační přístupy jsou první linií léčby, ale jak bylo uvedeno výše, 8-10 % pacientů s přetrvávajícím endoleakem typu II vyžaduje otevřenoukonverzi6 a explantaci endograftu pro pokračující růst vaku aneuryzmatu. Laparoskopická16 nebo robotická32 ligace mezenterických a bederních tepen, laparotomie s plikací17 zdroje endoleaku zevnitř vaku a totální robotická ligace IMA byly zaznamenány s přijatelnou úspěšností, aby se zabránilo otevřené konverzi.

BUDOUCÍ INOVACE

Špatné výsledky léčby endoleaků typu II podtrhují potřebu dalších inovací v konstrukci endograftů zaměřených především na eliminaci výskytu endoleaků typu II.

Endovaskulární utěsnění aneuryzmatu

Přístroj Nellix (Endologix, Inc., Irvine, Kalifornie) je endovaskulární systém pro utěsnění aneuryzmat (EVAS) určený k léčbě infrarenálních AAA.33Zařízení Nellix je novou generací terapie AAA určenou k léčbě náročnějších anatomických oblastí než v současnosti schválené přístroje a je jedinou technologií, u níž je princip činnosti zaměřen na utěsnění aneuryzmatu. Systém Nellix využívá polymerem plněné endobagy k vyplnění vaku aneuryzmatu po umístění duálních balonem rozšiřitelných endorámů (obrázek 6).

Počáteční zkušenosti z klinické studie zahrnující 34 pacientů publikovali Krievins et al,34 přičemž výsledky dvouletého sledování odhalily 100% úspěšnost implantace a žádný endoleak typu II, rupturu, migraci zařízení nebo explantaci endograftu. Byl proveden jeden sekundární zákrok pro distální endoleak typu I (2,9 % pacientů). V nedávné aktualizaci 47 pacientů, kterou provedli Benenatiet al35 , měl jeden pacient (2,1 %) při 30denním sledování endoleak typu II, který vyřešil bez intervence při 6měsíčním sledování, a došlo k jednomu pooperačnímu úmrtí (2,1 %) na multiorgánové selhání nesouvisející se zařízením. Očekává se, že v blízké budoucnosti bude ve Spojených státech zahájena studie o výjimce pro zkoušené zařízení. Tato studie a dlouhodobější následné studie jsou očekávány a zdají se být slibné.

Endoteliální denudace stěny aorty pomocí radiofrekvenční ablace

Endoteliální denudace stěny aorty pomocí radiofrekvenční ablace současně v době zavedení endograftu nebo v době léčby endoleaku prokázala na zvířecích modelech slibné výsledky.36 Kombinaceembolizace a endoteliální denudace by mohla být vhodnou strategií, jak zabránit výskytu, přetrvávání nebo opětovnému výskytu endoleaků po EVAR.

ZÁVĚR

Endoleaky typu II s růstem vaku aneuryzmatu nejsou benigní a měly by být léčeny endovaskulárnírembolizací. Lepší pochopení okruhu endoleaku typu II s přívodními a odtokovými cévami vedlo ke zvýšení úspěšnosti embolizačních technik. ačkoli současné zobrazovací metody zlepšily detekci endoleaků typu II, je stále zapotřebí dalších zlepšení. Investigational devices have shownpromising early results, and long-term follow-up in thisregard should be pursued.

Naveed U. Saqib, MD, is Assistant Professor, Departmentof Cardiothoracic and Vascular Surgery, University ofTexas Houston Medical School and Memorial HermannHeart and Vascular Institute in Houston, Texas. He hasdisclosed that he has no financial interests related to thisarticle.

Kristofer M. Charlton-Ouw, MD, is Assistant Professor,Department of Cardiothoracic and Vascular Surgery,University of Texas Houston Medical School and MemorialHermann Heart and Vascular Institute in Houston, Texas.He has disclosed that he has no financial interests relatedto this article.

Ali Azizzadeh, MD, FACS, is Associate Professorand Director of Endovascular Surgery, Department ofCardiothoracic and Vascular Surgery, University of TexasHouston Medical School and Memorial Hermann Heartand Vascular Institute in Houston, Texas. Zveřejnil, že je konzultantem společností Gore & Associates aMedtronic, Inc. Dr. Azizzadeh je k dispozici na adrese [email protected].

  1. White GH, Yu W, May J, et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms:classification, incidence, diagnosis, and management. J Endovasc Surg. 1997;4:4152-4168.
  2. Chaikof EL, Brewster DC, Dalman RL, et al. SVS practice guidelines for the care of patients with an abdominalaortic aneurysm: executive summary. J Vasc Surg. 2009;50:880-896.
  3. Aziz A, Menias CO, Sanchez LA, et al. Outcomes of percutaneous endovascular intervention for type II endoleakwith aneurysm expansion. J Vasc Surg. 2012;55:1263-1267.
  4. Lee K, Forbes TL. Současné poznatky o významu a léčbě endoleaků II. typu. Ital J VascEndovasc Surg. 2012;19:191-197.
  5. Sarac TP, Gibbons C, Vargas L, et al. Long-term follow-up of type II endoleak embolization reveals the need forclose surveillance. J Vasc Surg. 2012;55:33-40.
  6. van Marrewijk CJ, Fransen G, Laheij RJ, et al; EUROSTAR Collaborators. Je endoleak typu II po EVAR předzvěstí rizika? Příčiny a výsledky otevřené konverze a ruptury aneuryzmatu během sledování. Eur J VascEndovasc Surg. 2004;27:128-137.
  7. Cho JS, Park T, Kim JY, et al. Prior endovascular abdominal aortic aneurysm repair provides no survival benefitswhen the aneurysm ruptures. J Vasc Surg. 2010;52:1127-1134.
  8. Jones JE, Atkins MD, Brewster DC, et al. Persistent type 2 endoleak after endovascular repair of abdominal aorticaneurysm is associated with adverse late outcomes. J Vasc Surg. 2007;46:1-8.
  9. Abularrage CJ, Crawford RS, Conrad MF, et al. Preoperative anatomic variables are predictive of persistent type 2endoleak after EVAR. J Vasc Surg. 2010;52:19-24.
  10. Cornelissen SA, Prokop M, Verhagen HJ, et al. Detection of occult endoleaks after endovascular treatmentof abdominal aortic aneurysm using magnetic resonance imaging with a blood pool contrast agent: preliminaryobservations. Invest Radiol. 2010;45:548-553.
  11. Milner R, De Rango P, Verzini F, Cao P. Are intrasac pressure measurements useful after endovascular repair ofadominal aortic aneurysms? J Vasc Surg. 2011;53:534-539.
  12. Ohki T, Ouriel K, Silveira PG, et al. Initial results of wireless pressure sensing for endovascular aneurysm repair:the APEX trial-Acute Pressure Measurement to Confirm Aneurysm Sac Exclusion. J Vasc Surg. 2007;45:236-242.
  13. Parsa CJ, Daneshmand MA, Lima B, et al. Utility of remote wireless pressure sensing for endovascular leakdetection after endovascular thoracic aneurysm repair. Ann Thorac Surg. 2010;89:446-452.
  14. Kasirajan K, Matteson B, Marek JM, Langsfeld M. Technika a výsledky transfemorální superselektivní koilembolizace lumbálního endoleaku typu II. J Vasc Surg. 2003;38:61-66.
  15. Rial R, Serrano F, Vega M, et al. Léčba endoleaků typu II po endovaskulární reparaci abdominálních aortálních aneuryzmat: translumbální punkce a injekce trombinu do vaku aneuryzmatu. Eur J Vasc Endovasc Surg.2004;27:333-335.
  16. Wisselink W, Cuesta MA, Berends FJ, et al. Retroperitoneální endoskopická ligace lumbálních a inferiormesenterických tepen jako léčba perzistujícího endoleaku po endoluminální reparaci aneuryzmatu aorty. J Vasc Surg.2000;31:1240-1244.
  17. Hinchliffe RJ, Singh-Ranger R, Whitaker SC, Hopkinson BR. Endoleak II. typu: transperitoneální sakotomie a ligace bočních větví endoleaku odpovědných za expanzi vaku aneuryzmatu. J Endovasc Ther. 2002;9:539-542.
  18. Faries PL, Cadot H, Agarwal G, et al. Management of endoleak after endovascular aneurysm repair: cuffs, coils,and conversion. J Vasc Surg. 2003;37:1155-1161.
  19. Fry PD, Martin M, Machan L. Endoleaky a potřeba změny paradigmatu. J Endovasc Ther. 2000;7:521.
  20. Walker SR, Macierewicz J, Hopkinson BR, et al. Endovascular AAA repair: prevention of side branch endoleakswith thrombogenic sponge. J Endovasc Surg. 1999;6:350-353.
  21. Ronsivalle S, Faresin F, Franz F, et al. Aneurysm sac „thrombization“ and stabilization in EVAR: a technique toreduce risk od type II endoleak. J Endovasc Ther. 2010;4:517-524.
  22. Axelrod DJ, Lookstein RA, Guller J, et al. Inferior mesenteric artery embolization before endovascular aneurysmrepair: technique and initial results. J Vasc Interv Radiol. 2004;15:1263-1267.
  23. Karthikesalingam A, Thrumurthy SG, Jackson D, et al. Current evidence is insufficient to define an optimalthreshold for intervention in isolated type II endoleak after endovascular aneurysm repair. J Endovasc Ther.2012;19:200-208.
  24. Sampram ES, Karafa MT, Mascha EJ, et al. Nature, frequency, and predictors of secondary procedures afterendovascular repair of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2003;37:930-937.
  25. Sheehan MK, Barbato J, Compton CN, et al. Effectiveness of coiling in the treatment of endoleaks after endovascularrepair. J Vasc Surg. 2004;40:430-434.
  26. Görich J, Rillinger N, Sokiranski R, et al. Embolization of type II endoleaks fed by the inferior mesenteric artery:using the superior mesenteric artery approach. J Endovasc Ther. 2000;7:297-301.
  27. Baum RA, Cope C, Fairman RM, Carpenter JP. Translumbální embolizace endoleaků typu 2 po endovaskulárníopravě aneuryzmat břišní aorty. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:111-116.
  28. Stavropoulos SW, Park J, Fairman R, Carpenter J. Type 2 endoleak embolization comparison: translumbarembolization versus modified transarterial embolization. J Vasc Interv Radiol. 2009;20:1299-1302.
  29. Nolz R, Teufelsbauer H, Asenbaum U, et al. Endoleaky typu II po endovaskulárním řešení abdominálních aortálních aneuryzmat: osud vaku aneuryzmatu a změny krčku během dlouhodobého sledování. J Endovasc Ther. 2012;19:193-199.
  30. Solis MM, Ayerdi J, Babcock GA, et al. Mechanismus selhání při léčbě endoleaku typu II perkutánní embolizací cívkou. J Vasc Surg. 2002;36:485-491.
  31. Ouriel K, Clair DG, Greenberg RK, et al. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: device-specificoutcomes. J Vasc Surg. 2003;37:991-998.
  32. Lin JC, Eun D, Shrivastava A, et al. Total robotic ligation of inferior mesenteric artery for type II endoleak afterendovascular aneurysm repair. Ann Vasc Surg. 2009;23:255.
  33. Endologix, Inc. Nellix Endovascular Aneurysm Sealing System (Endovaskulární systém pro utěsnění aneuryzmat Nellix). http://www.endologix.com/investigational_devices/nellix/. Accessed January 3, 2013.
  34. Krievins DK, Holden A, Savlovskis J, et al. EVAR using Nellix Sac-anchoring endoprosthesis: treatment offavourable and adverse anatomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;42:38-46.
  35. Benenati JF. Nový přístup k utěsnění vaku a zachování perfuze vnitřní ilické tepny při aortoiliakálníendovaskulární léčbě. Předneseno na konferenci: The International Symposium on Endovascular Therapy; January 15-19,2012; Miami, FL.
  36. Lerouge S, Bonneviot MC, Salazkin I, et al. Endothelial denudation combined with embolization in the preventionof endoleaks after endovascular aneurysm repair: an animal study. J Endovasc Ther. 2011;5:686-696.

Articles