Obezita je velkou globální epidemií, celosvětově žije více než 300 milionů obézních lidí a téměř 1 miliarda dospělých má nadváhu. Nadváha s sebou nese významná zdravotní rizika, sníženou kvalitu života a zhoršený socioekonomický úspěch, což má hluboké důsledky pro výdaje na zdravotnictví. Nejúspěšnější léčbou obezity je operace žaludečního bypassu, která působí částečně snížením chuti k jídlu prostřednictvím změn střevních hormonů. Cirkulující střevní hormony, vylučované nebo potlačované po konzumaci potravy, působí v mozku, zejména v hypotalamu, a mění tak pocit hladu a plnosti. Žaludeční ghrelin zvyšuje příjem potravy i u osob s anorexií z chronického onemocnění, zatímco pankreatický polypeptid (PP), střevní peptid YY 3-36 (PYY), oxyntomodulin a další hormony snižují příjem potravy a chuť k jídlu. Zatímco obézní jedinci mají přiměřeně snížený orexigenní ghrelin, k obezitě mohou přispívat i jiné poruchy střevních hormonů, jako je snížený anorexigenní PYY a PP. Prader-Williho syndrom (PWS) vzniká ztrátou otcovsky zděděných genů na chromozomu 15q11-13, což vede k život ohrožujícímu neukojitelnému hladu a obezitě od raného dětství, a to prostřednictvím vývojových defektů mozku, zejména hypotalamu. Studium geneticky homogenních příčin abnormálního chování při jídle pomáhá pochopit regulaci chuti k jídlu. Osoby s PWS mají pro svou obezitu nepřiměřeně zvýšený plazmatický ghrelin, což se alespoň částečně vysvětluje zachovanou citlivostí na inzulin. Zůstává neprokázáno, zda k hyperfagii u PWS přispívá kromě mozkových defektů i jejich hypergrelinemie nebo jiné střevně-hormonální abnormality. Postmortální studie lidského hypotalamu a vytvoření zvířecích modelů PWS mohou rovněž poskytnout vhled do patofyziologie abnormálního chování při jídle. U onemocnění a PWS byly zjištěny změny v orexigenních hypotalamických neuronech NPY a AGRP nebo anorexigenních neuronech oxytocinu. Funkční neurozobrazovací studie s využitím PET a fMRI nám také umožní rozklíčovat hormonální a mozkové dráhy odpovědné za kontrolu lidské chuti k jídlu a jejich defekty u obezity.