Předběžné zjištění ukázalo, že ve střevech lidí s chronickým zneužíváním alkoholu došlo k velkému nárůstu hub rodu Candida, které jsou zde vidět ve vzorku tkáně.CDC/Dr. Kaplan

Alkoholické onemocnění jater zahrnuje širokou škálu jaterních onemocnění, od prosté steatózy (ztučnění jater) až po konečné stadium jaterního onemocnění neboli cirhózu (odumření jaterních buněk). Jaterní cirhóza je celosvětově nejčastější příčinou úmrtí a přibližně polovinu těchto úmrtí způsobuje zneužívání alkoholu. Potřeba léčby alkoholického onemocnění jater je zásadní.

Zneužívání alkoholu může změnit společenství mikroorganismů neboli mikrobiom ve střevě. Podporuje přemnožení bakterií a plísní a může také způsobit netěsnost střevní bariéry, která umožňuje průnik látek do krevního oběhu. Studie spojují změny ve střevních houbových společenstvech s jinými onemocněními, ale výzkum související s alkoholickým onemocněním jater se zaměřuje především na bakterie.

Tým vedený Dr. Berndem Schnablem z Kalifornské univerzity v San Diegu a Dr. Derrickem Foutsem z Institutu J. Craiga Ventera se rozhodl prozkoumat přemnožení hub ve střevech a určit jeho roli při alkoholickém onemocnění jater. Jejich práce byla částečně financována Národním institutem pro zneužívání alkoholu a alkoholismus (NIH). Studie vyšla online 22. května 2017 v časopise Journal of Clinical Investigation.

Výzkumníci krmili myši po dobu osmi týdnů tekutou stravou se stoupajícím počtem kalorií z alkoholu (etanolu). Kontrolní myši dostávaly stejný počet kalorií z isomaltózy. Strava obsahující etanol způsobila poškození jater spolu s prudkým nárůstem střevních plísní. Zvýšila také množství plísňových produktů v krvi zvířat. To je pravděpodobně způsobeno jak nárůstem populace hub, tak únikem ze střeva.

Je známo, že složky buněčné stěny hub aktivují zánětlivé prvky imunitního systému prostřednictvím receptoru zvaného CLEC7A. Vědci zkoumali tuto imunitní dráhu v jaterních imunitních buňkách a zjistili vysokou aktivitu u myší krmených etanolem. Myši bez CLEC7A byly naopak před onemocněním jater vyvolaným etanolem chráněny.

Když vědci myši léčili antimykotikem zvaným amfotericin B, snížila se míra onemocnění jater vyvolaného etanolem. Lék omezil přemnožení plísní ve střevech, snížil hladinu plísňových produktů v krevním řečišti a utlumil zánětlivou reakci.

V předběžné studii vědci zjistili, že lidé závislí na alkoholu mají výrazné rozdíly ve střevních plísních oproti zdravým lidem. Vzorky krve odhalily zvýšenou expozici a imunitní reakci na plísňové produkty. Tato zvýšená imunitní reakce byla spojena s pravděpodobností úmrtí u pacientů s alkoholickou cirhózou. K potvrzení těchto zjištění však bude zapotřebí rozsáhlejší studie.

Souhrnně tyto výsledky ilustrují význam změn střevních hub vyvolaných alkoholem u alkoholického onemocnění jater. Naznačují také, že antimykotika, jako je amfotericin B, by mohla být užitečná jako terapie. „Vzhledem k tomu, že byl tak účinný u myší, máme zájem testovat amfotericin B u pacientů s alkoholovým onemocněním jater – u populace, která naléhavě potřebuje nové léčebné přípravky,“ říká Schnabl.