Hlavní úloha komor při čerpání krve do plic a těla znamená, že i mírné snížení účinnosti komor může mít významný dopad na funkci srdce. Pokud se levá komora setká s absolutní nebo relativní funkční nedostatečností (tzv. srdeční selhání levé komory nebo levostranné srdeční selhání), spustí se řada kompenzačních reakcí, které mohou dočasně zajistit návrat k dostatečné funkci komor. Jedním z kompenzačních mechanismů spojených se selháním levé komory je zvětšení levé komory, které může zvětšit objem krve, která je z komory vypuzována, a dočasně tak zlepšit srdeční výdej. Toto zvětšení velikosti komorové dutiny (tzv. komorová dilatace) má však také za následek snížení procenta objemu krve, které je z levé komory vypuzeno (tzv. ejekční frakce), a má významné funkční důsledky. Ejekční frakce je proto měřítkem pro hodnocení funkce komor a jejich chronického selhání.

Důsledkem poklesu ejekční frakce je zvětšení objemu komor během diastoly, ke kterému dochází dilatací komor, jež slouží jako kompenzační mechanismus první linie. Když k tomu dojde, komora rekrutuje další kontraktilní jednotky v buňkách myokardu, které způsobí, že se buňky natáhnou více než normálně, takže mohou vytvořit silnější kontrakci pro ejekci. Dilatace je nezbytná k tomu, aby si dysfunkční komora udržela normální srdeční výdej a zdvihový objem (objem krve vypuzený při každé kontrakci). Tento akutní kompenzační mechanismus, nazývaný Frankův-Starlingův mechanismus (pojmenovaný podle německého fyziologa Otto Franka a britského fyziologa Ernesta Henryho Starlinga), může být dostatečný u pacientů s mírným srdečním selháním, kteří vyžadují kompenzaci komor pouze během fyzické zátěže, kdy jsou nároky na srdeční výdej vysoké. Zvýšení komorového objemu však vede ke zvýšení vnitřní zátěže. Komora časem reaguje zvětšením velikosti jednotlivých svalových buněk a zesílením stěny komory (hypertrofie komory). Komorová hypertrofie způsobuje zvýšenou tuhost levé komory, čímž omezuje velikost kompenzačního zvětšení objemu komory, které může vzniknout.

Potřeba zvýšeného plnění komor u ztuhlé komory vede ke zvýšení plnicího tlaku v levé komoře během doby, kdy krev proudí z levé síně do levé komory (diastoly). Tlak v síních se musí zvýšit, aby se komora naplnila, což vede ke zvýšení tlaku v plicním žilním řečišti. Zvýšený plicní žilní tlak má za následek přetížení (způsobené především roztaženou plicní žilní populací), které ztuhuje plíce a zvyšuje dechovou práci (dušnost). Výsledkem kompenzace komorové dysfunkce je tedy dušnost, zejména při námaze, která je kardinálním rysem městnavého srdečního selhání.

Další rysy městnavého srdečního selhání jsou důsledkem kompenzačního mechanismu v organismu k udržení zdvihového objemu. Receptory umístěné ve velkých tepnách a ledvinách jsou citlivé na změny srdeční funkce. Ty reagují vylučováním enzymu zvaného renin, který podporuje retenci sodíku, což vede k zadržování tekutin. Kompenzačním mechanismem nedostatečného krevního oběhu je tedy zvětšení objemu krve. Zvýšený objem krve je známkou toho, že dochází ke ztrátám tekutin z oběhu do extracelulární tekutiny. Hromadění tekutin ve tkáních (edém) je příčinou několika klinických příznaků městnavého srdečního selhání. Otok se často projevuje jako otok, zejména dolních končetin, kde dochází k hromadění podkožní tekutiny. Pokud je dostatečně silný, vzniká tlakem na tento otok dočasný kráter nebo jáma (pitting edema).

Podobně může dojít k otoku v plicním oběhu (plicní edém). Příznaky mohou být různé, od dušnosti při velmi malé námaze až po lékařskou pohotovost, kdy mají pacienti pocit, že se dusí. Výsledkem kongestivních příznaků může být také zvětšení jater a sleziny a ztráta tekutiny do dutiny břišní (ascites) nebo pohrudniční dutiny (pleurální výpotek), což hluboce ovlivňuje funkci orgánů a dýchání.

U pacientů s méně závažným onemocněním jsou kongestivní příznaky v klidu minimální kvůli snížené srdeční zátěži spojené s nečinností. Pokud však přetížení tekutinami přetrvává, když si pacient lehne a zvedne závislé končetiny (např. nohy), dojde k mobilizaci velkého množství tekutin, což vede k rychlému zvětšení objemu krve a k dušnosti. Dušnost při ležení se nazývá ortopnoe a je hlavním příznakem srdečního selhání. Kromě toho se u pacienta může vyskytnout akutní dušnost ve spánku (paroxysmální noční dušnost), která souvisí s nedostatečností oběhu a přetížením tekutinami. Když k tomu dojde, pacient se náhle probudí a trpí silnou úzkostí a dušností, z níž se může vzpamatovat až za půl hodiny nebo i déle.

Omezené množství srdečního selhání je iniciováno v pravé komoře, i když může být způsobeno také cor pulmonale nebo onemocněním trikuspidální chlopně. Srdeční selhání pravé komory (někdy nazývané pravostranné srdeční selhání) má za následek pravostranné změny v plicním oběhu. Tyto změny mohou souviset se závažnými plicními chorobami, jako je chronická obstrukční plicní nemoc, a s nedostatečně objasněnými primárními chorobami, jako je primární plicní hypertenze. Vzhledem k tomu, že pravá strana srdce je přímým příjemcem žilní krve, jsou hlavními příznaky tohoto onemocnění žilní kongesce a zvětšení jater. Kompenzační mechanismy také způsobují zvětšení objemu tekutin a otoky nohou a chodidel. U srdečního selhání pravé komory nedochází k plicní kongesci, protože pro tento stav je nutný zpětný tlak do plic a normální funkcí pravé komory je pumpovat krev dopředu do plicního oběhu. Při těžkém (terminálním) srdečním selhání pravé komory dochází k výraznému snížení srdečního výdeje, což vede k metabolické acidóze. Historicky bylo srdeční selhání pravé komory spojeno také s onemocněním mitrální chlopně a vrozenou srdeční vadou, ale výskyt těchto dvou stavů se v důsledku pokroků v chirurgii výrazně snížil.

.