Abstrakt
Stárnutí vede k řadě změn v kardiovaskulárním systému, včetně systolické hypertenze, zvýšené centrální cévní tuhosti a zvýšeného pulzního tlaku. V tomto článku se budeme zabývat vlivem zvýšené tuhosti cév související s věkem na systolický krevní tlak, pulzní tlak, augmentační index a srdeční zátěž. Dále popíšeme rychlost pulzové vlny jako metodu měření cévní tuhosti a přezkoumáme vliv zvýšené cévní tuhosti jako indexu cévního zdraví a jako prediktoru nepříznivých kardiovaskulárních výsledků. Dále budeme diskutovat o základních mechanismech a o tom, jak je lze modifikovat, aby se změnily výsledky. Důkladné pochopení těchto konceptů je nesmírně důležité a má terapeutické důsledky pro stále starší populaci.
1. Charakteristické znaky stárnoucího kardiovaskulárního systému
Stárnutí vede k mnoha změnám v kardiovaskulárním systému, včetně zvýšené tuhosti cév. Ve skutečnosti je zvýšení krevního tlaku související s věkem způsobeno především zvýšením systolického krevního tlaku při zachování nebo mírném snížení diastolického krevního tlaku. To vede k rozšíření pulzního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem) . Systolická hypertenze je tak úzce spojena se stárnutím, že lidé ve věku 65 let mají 90% pravděpodobnost, že se u nich během života hypertenze vyvine . Izolovaná systolická hypertenze je nejčastějším podtypem hypertenze u osob středního a staršího věku a je úzce spojena se zvýšenou tuhostí tepen a zvýšením tlaku odrazem vln . Ostatní příčiny rozšířeného pulzního tlaku, včetně těžké anémie, aortální insuficience, tyreotoxikózy nebo arteriovenózního zkratu, jsou mnohem vzácnější.
Tepenný systém má dvě hlavní funkce. Zaprvé slouží jako kanál, který dodává okysličenou krev a živiny do orgánů. Za druhé poskytuje polštář pro zmírnění pulzací vytvářených srdcem, takže kapilární průtok krve je téměř nepřetržitý. Lidské tělo je k dosažení těchto funkcí vysoce přizpůsobeno. Složení tepen, zejména medie, se výrazně mění při přechodu od proximálních (centrální velké tepny, např. aorta a její hlavní větve) k distálním (periferní, převážně svalové tepny, např. brachiální nebo radiální). Zatímco převažující vláknité elementy v hrudní aortě obsahují především elastin, distálnější tepny obsahují především kolagen. Tento rozdíl je zásadní pro to, aby si centrální cévy zachovaly svou Windkesselovu funkci tlumení pulzujícího toku krve. Se stárnutím vede narušení zesíťování molekul elastinu k oslabení elastinové matrice s predispozicí k mineralizaci vápníkem a fosforem, což vše vede ke zvýšení tuhosti tepen . Zvyšující se pulzní tlak pozorovaný při stárnutí je přímým zástupným ukazatelem arteriální tuhosti. Zvýšení cévní tuhosti má přímý vliv na ventrikulárně-arteriální vazbu (interakci srdce se systémovým cévním řečištěm) . Zvýšení systolického krevního tlaku zvyšuje systolickou zátěž levé komory a zvyšuje end-systolickou tuhost levé komory a snižuje diastolickou poddajnost . To vede ke zvýšené spotřebě kyslíku, hypertrofii levé komory a potenciálně k subendokardiální ischemii v důsledku nerovnováhy v nabídce a poptávce myokardu po kyslíku.
2. Tuhost cév : Mechanismy
Normální mladý cévní strom, zejména aorta, má schopnost tlumit pulzující komorovou ejekci a přeměnit ji na téměř kontinuální tok . Tento jev se často popisuje jako Windkesselova funkce a vyžaduje vysoký stupeň poddajnosti aorty , definovaný jako změna objemu v reakci na změnu tlaku (𝐶=Δ𝑉/Δ𝑃). Tuhost nebo elasticita cév je reciproká hodnota poddajnosti. Tu je třeba odlišovat od (i) rezistence, která charakterizuje vztah mezi středním tlakem a průtokem, a (ii) impedance, která je mírou toho, jak moc se struktura brání pohybu při působení dané síly. V oscilujících systémech jsou okamžitá měření ovlivněna také těmi, která jim bezprostředně předcházejí.
Pružnost daného arteriálního segmentu není konstantní, ale závisí spíše na jeho distenčním tlaku . Vyšší distenční tlak vede ke zvýšení náboru kolagenních vláken, a tedy ke snížení elasticity . Tento distenční tlak je určen středním arteriálním tlakem a musí být brán v úvahu vždy, když se provádí měření arteriální tuhosti. Kromě elastinu ovlivňuje arteriální tuhost také objem a tonus hladkého svalstva arteriální stěny. Endotel tak díky své schopnosti modulovat tonus hladkého svalstva moduluje tuhost. Kromě toho ovlivňuje tuhost cév také jejich průměr. Obecně jsou menší cévy relativně tužší než větší cévy, protože mají menší poloměr . Velká céva může při stejné změně distenčního tlaku přijmout větší objem, a má tedy větší poddajnost. Složení stěny se navíc liší podle velikosti, přičemž média velkých centrálních cév‘ jsou složena převážně z elastinu, zatímco periferní konduitální tepny obsahují relativně více kolagenu. Se stárnutím se tato struktura arteriální stěny mění v důsledku zlomů elastické lamely, ztráty svalových úponů, nárůstu kolagenních vláken, lokálního zánětu, infiltrace hladkých svalových buněk cév a makrofágů, fibrózy, ukládání mukoidního materiálu, fokální nekrózy hladkých svalových buněk médie a kalcifikace. Tloušťka intimy a medie se mezi 20. a 90. rokem života ztrojnásobuje . Hlavní složkou této změny složení se stárnutím je důsledek rozpadu elastinu, přičemž elastin je postupně nahrazován kolagenem . To má za následek významné změny v cévách související s věkem: zvyšuje se tuhost tepen, což vede ke zvýšení systolického krevního tlaku a rozšíření pulzního tlaku. Kromě toho tyto změny vedou k dilataci tepen, protože elastin nesoucí váhu se rozpadá .
Tuhost se zvyšuje také hromaděním produktů pokročilého konce glykace (AGE) . Ty vznikají v důsledku ireverzibilní neenzymatické glykace bílkovin (např. kolagenu) . Zesíťování a tvorba AGEs se může týkat také elastinu, čímž dochází k degradaci elastické matrice cévní stěny . AGE navíc zvyšují tvorbu kyslíkových radikálů, prozánětlivých cytokinů, růstových faktorů a molekul cévní adheze . Tyto mediátory zvyšují tuhost cév prostřednictvím matrix metaloproteinázy, zvyšují tonus hladkého svalstva, oslabují vazodilataci a podporují vznik aterosklerotických plátů . V nedávné klinické studii Kasse a kol. bylo prokázáno, že neenzymatický rozbíječ příčných vazeb pokročilých koncových produktů glykace ALT-711 zlepšuje celkovou arteriální poddajnost u starších lidí s cévní tuhostí, a může tak poskytnout nový terapeutický přístup k této abnormalitě .
Kromě výše uvedených změn má na cévní tuhost významný vliv tonus hladkého svalstva a endoteliální signalizace . Mechanická stimulace může přímo měnit cévní tonus prostřednictvím buněčného napětí, změn vápníkové signalizace, oxidativního stresu a produkce oxidu dusnatého . Hlavním mediátorem endotelově závislé vazorelaxace je oxid dusnatý (NO) . Ten je odvozen z L-argininu pomocí NOS (syntetázy oxidu dusnatého) . Odpojení NOS , tedy tvorba reaktivních forem kyslíku místo NO , přispívá k věkově podmíněné endoteliální dysfunkci , zvýšené tuhosti cév, pomalejší komorové relaxaci a ateroskleróze , což vše zvyšuje PWV . Rozpojení NOS může mít několik etiologií, včetně omezené dostupnosti substrátu (arginin) nebo kofaktoru (tetrahydrobiopterin), jakož i nedávno identifikované posttranslační modifikace enzymem glutathionylace (oxidovaný glutathion) . Kromě vazoaktivních účinků NO moduluje aktivitu enzymu transglutaminázy (TG) zesíťujícího matrix prostřednictvím S-nitrosylace, což rovněž vede ke zvýšení arteriální tuhosti . Mezi další uznávané mechanismy, které přispívají k rozvoji zvýšené tuhosti cév při stárnutí, patří snížení exprese NOS , zvýšení aktivity xantinoxidázy a zvýšení reaktivních forem kyslíku , zatímco samotná tuhost může vést ke snížení aktivity NOS .
3. Měření cévní tuhosti
Tlaková křivka arteriálního tlaku je složena ze dvou křivek, a to z dopředné tlakové vlny způsobené kontrakcí komor a výronem krve do aorty a zpětné vlny vytvořené odrazy v místech cévního větvení a v místech impedančního nesouladu (místa větvení, náhlá změna průměru cévy a arterioly s vysokým odporem; obrázek 1) . Rychlost šíření této vlny podél tepny se nazývá rychlost pulzové vlny (PWV) . V mladých cévních řečištích dorazí odražená vlna zpět ke kořeni aorty během diastoly . Zvýšená tuhost tepen, k níž dochází například při stárnutí, vede ke zvýšení PWV a odražená vlna se vrací do centrálního oběhu během systolického výdechu. To se přidává k dopředné vlně, zvyšuje systolický krevní tlak a rozšiřuje pulzní tlak. Toto zesílení lze kvantifikovat měřením augmentačního indexu pomocí aplanační tonometrie. Augmentovaná složka je reprezentována rozdílem mezi prvním a druhým systolickým vrcholem a augmentační index je definován jako poměr této složky k pulznímu tlaku (obrázek 2). Augmentační index tedy představuje komplexní míru odrazu vln a zahrnuje arteriální tuhost, ale sám o sobě není mírou tuhosti . Dalším indexem cévní tuhosti je amplifikace pulzního tlaku, kterou lze kvantifikovat jako poměr amplitudy proximálního pulzního tlaku a distálního pulzního tlaku . Za zmínku stojí nedávné důkazy Mitchella a kol. zpochybňující dominantní roli odražené tlakové vlny. Studovali neselektovanou komunitní populaci a naznačili, že zvýšení pulzního tlaku v pozdním věku lze přičíst převážně zvýšení amplitudy přední tlakové vlny a že odraz vlny hraje jen minimální roli . Bez ohledu na to, který faktor přispívá nejvíce, je stárnutí spojeno se systolickou hypertenzí, zvýšeným pulzním tlakem a zvýšenými podmínkami zatížení komor. Augmentační index, amplifikace pulzního tlaku a zejména PWV jsou stále více využívány jako marker kardiovaskulárních onemocnění . PWV se zvyšuje s tuhostí a je definován Moens-Kortewegovou rovnicí: PWV = √(𝐸ℎ/2𝑝𝑅), kde 𝐸 je Youngův modul arteriální stěny, ℎ je tloušťka stěny, 𝑅 je arteriální poloměr a 𝑝 je hustota krve. Navzdory tomuto poměrně složitému vzorci je měření PWV relativně jednoduché. Tepenná pulzová vlna se zaznamenává jak v místě proximální tepny (např. společné krkavice), tak v místě distální tepny (např. femorální nebo brachiální) . Časové zpoždění mezi příchodem pulzové vlny se získá buď simultánním měřením, nebo gatingem na vrchol R-vlny EKG. Vzdálenost se měří na povrchu těla a PWV se vypočítá jako vzdálenost/čas (m/s). Měření vzdálenosti mezi dvěma body je pouze odhadem skutečné vzdálenosti vzhledem k individuálnímu tělesnému habitu. Arteriální pulzovou vlnu lze detekovat tlakově citlivými snímači, dopplerovským ultrazvukem nebo aplanační tonometrií. Další neinvazivní, ale složitější možností je měření PWV pomocí MRI. To má tu výhodu, že umožňuje určit přesnou dráhu tlakové vlny, ale je časově náročné, klinicky nepraktické a velmi nákladné.
Tento obrázek znázorňuje složení křivky arteriálního tlaku z kombinace dopředné tlakové vlny vytvořené kontrakcí komor a odražené vlny. MAP: střední arteriální tlak; SBP: systolický krevní tlak (viz ).
(a)
(b)
(a)
(b)
Schematické znázornění zesílení pulzního tlaku. Jsou zobrazeny tlakové stopy z brachiální tepny a centrální aorty od mladého jedince s vysoce poddajným cévním stromem (vlevo) a od starého jedince s tuhými cévami (vpravo). Navzdory podobným brachiálním tlakům se centrální krevní tlaky značně liší. U mladých jedinců 𝑃1 (který se shoduje se systolickými krevními tlaky) označuje tlakovou vlnu putující ven, zatímco 𝑃2 představuje příchod odražené tlakové vlny v diastole, zvyšující diastolický krevní tlak, a koronární plnění. Zvýšení pulzního tlaku ve starých, tuhých cévách vede k výraznému zvýšení 𝑃2 ve srovnání s 𝑃1, protože k odrazu vlny dochází dříve a rychleji, což vede ke zvýšení systolického krevního tlaku. Index augmentace se vypočítá jako rozdíl mezi druhým (𝑃2) a prvním (𝑃1) systolickým vrcholem (delta 𝑃) v procentech pulzního tlaku (viz ).
Centrální cévní tuhost lze hodnotit neinvazivně měřením rychlosti pulzní vlny, hodnocením tlakových vln nebo měřením pulzního tlaku. Při využití pulzního tlaku jako ukazatele centrální tuhosti je třeba postupovat opatrně. V periferních tepnách jsou místa odrazu blíže, což vede k většímu zesílení tlakové vlny v periferních tepnách. Proto je u mladých jedinců se zdravými vlastnostmi cév periferní pulzní tlak obvykle vyšší. U starších jedinců, včetně pacientů s hypertenzí nebo diabetem, se centrální pulzní tlak zvyšuje v důsledku změněných vlastností tuhosti a centrální pulzní tlak se může přiblížit perifernímu pulznímu tlaku a skutečně se mu vyrovnat.
4. Měření tuhosti cév jako prognostický ukazatel
Mnoho rozsáhlých epidemiologických studií, včetně jedné z framinghamských kohort zahrnující 2 232 pacientů, prokázalo roli systolického krevního tlaku a rychlosti pulzní vlny jako prediktoru nepříznivých kardiovaskulárních příhod . Další studie prokázaly, že brachiální pulzní tlak je silným a nezávislým prediktorem městnavého srdečního selhání a cévní mozkové příhody u pacientů s hypertenzí i v běžné populaci . Ve studii ABC s 2 488 staršími účastníky byla vyšší PWV spojena s vyšší kardiovaskulární úmrtností, městnavým srdečním selháním a cévní mozkovou příhodou po úpravě na věk, pohlaví, rasu, systolický krevní tlak, známé kardiovaskulární onemocnění a další uznávané kardiovaskulární rizikové faktory . Podobných výsledků bylo dosaženo v Rotterdamské studii, která zahrnovala 2 835 zdravých osob a která ukázala, že rychlost aortální pulzové vlny je nezávislým prediktorem ischemické choroby srdeční a cévní mozkové příhody . Studie Monica s 1 678 účastníky ve věku 40-70 let a desetiletým sledováním prokázala, že zvýšená rychlost aortální pulzové vlny předpovídá složené kardiovaskulární následky . Tuto skutečnost nedávno zopakovali Wang a kol. ve studii 1 980 ambulantních pacientů (průměrný věk 50 ± 13 let) s 10letým sledováním, která ukázala, že PWV byla významně spojena s úmrtností ze všech příčin a kardiovaskulární úmrtností, nezávisle na předchozím kardiovaskulárním onemocnění . Podobných výsledků bylo dosaženo ve studii Strong Heart Study na 3 520 osobách, která ukázala, že neinvazivně stanovený centrální pulzní tlak je lepším prediktorem cévní hypertrofie, aterosklerózy a kardiovaskulárních příhod než brachiální krevní tlak . Studie ASCOT na 259 účastnících tyto výsledky potvrdila , stejně jako studie Safara a kol. na 180 pacientech, která prokázala, že zesílení pulzního tlaku je nezávislým prediktorem úmrtnosti ze všech příčin . A konečně, což má zásadní význam, Dublin Outcome Study na 11 291 osobách, která zahrnovala účastníky středního věku bez hypertenze, jasně prokázala, že index arteriální tuhosti a pulzní tlak jsou nezávislými prediktory srdeční mortality a cévní mozkové příhody . To opět potvrdila ještě rozsáhlejší pařížská studie, do níž bylo zapojeno 125 151 pacientů středního věku po dobu 12 let bez kardiovaskulárního onemocnění, kteří se podrobovali pravidelným zdravotním prohlídkám . Autoři prokázali, že brachiální pulzní tlak, vypočtený karotický pulzní tlak a zesílení karoticko-brachiálního pulzního tlaku předpovídají kardiovaskulární úmrtnost, přičemž zesílení karoticko-brachiálního pulzního tlaku je nejsilnějším prediktorem .
Kromě toho, že je pulzní tlak prediktorem kardiovaskulárních příhod v obecné populaci, bylo také prokázáno, že je nezávisle a významně spojen s renální dysfunkcí a renálním selháním po koronárním bypassu . V této mezinárodní prospektivní multicentrické klinické studii zahrnující 4801 pacientů bylo každé zvýšení perioperačního pulzního tlaku o 20 mmHg nad 40 mmHg spojeno s významným zvýšením míry renální dysfunkce nebo renálního selhání . Dále bylo prokázáno, že zvýšený pulzní tlak je prediktorem cévní mozkové příhody po kardiochirurgické operaci . Nedávno se také ukázalo, že pulzní tlak je nezávislým prediktorem kardiovaskulárních úmrtí v podobné kohortě po koronárním bypassu .
Nedávno provedený systematický přehled a metaanalýza Vlachopoulose a kol. vyhodnotily 17 longitudinálních studií, které studovaly vliv PWV na aortu u celkem 15 877 pacientů po dobu v průměru téměř 8 let . Ukázali, že souhrnná relativní rizika se stupňovitě zvyšují od prvního po třetí tertil. Dále rozdělili své analýzy do tří kategorií: (a) vysoká versus nízká PWV aorty, (b) zvýšení PWV aorty o 1 m/s a (c) zvýšení PWV aorty o 1 směrodatnou odchylku, přičemž ze všech těchto kategorií vyplývá, že u osob s vysokým rizikem (osoby s ischemickou chorobou srdeční, onemocněním ledvin, hypertenzí nebo diabetem) a osob s nízkým rizikem (obecná populace) dochází ke zvýšení celkového počtu kardiovaskulárních příhod, kardiovaskulární mortality a mortality ze všech příčin (obr. 3). Došli proto k závěru, že PWV je velmi silným prediktorem kardiovaskulárních příhod a úmrtnosti ze všech příčin, a podpořili zavedení měření rychlosti aortální pulzové vlny do klinické praxe . Na tuto studii navázala iniciativa zaměřená na určení a stanovení referenčních hodnot rychlosti pulzové vlny u zdravých osob, které lze nyní použít k identifikaci osob s vyšším rizikem v určité věkové skupině .
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Tento obrázek ukazuje sdružené RR a 95% CI pro PWV aorty a celkové KV příhody (a), KV úmrtí (b) a celkové úmrtí (c) podle výchozího rizika a stavu onemocnění. Údaje jsou uvedeny pro vysokou versus nízkou rychlost aortální pulzové vlny (PWV) (levý sloupec), zvýšení PWV aorty o 1 m/s (prostřední sloupec) a zvýšení PWV aorty o 1 SD (pravý sloupec) (viz ).
5. V tabulce jsou uvedeny údaje o riziku aortálního selhání. Tuhost cév a strategie léčby/řízení
Centrální pulzní tlak je silným prediktorem nepříznivých kardiovaskulárních výsledků. Studie CAFE, které se zúčastnilo 2 199 pacientů v pěti centrech, hodnotila dva různé režimy měření krevního tlaku . Kombinace amlodipinu a inhibitoru ACE byla lepší ve snižování centrálního tlaku ve srovnání s kombinací atenololu a thiazidového diuretika . To platilo i přesto, že oba léčebné režimy snižovaly brachiální krevní tlak ve stejné míře. Navíc dlouhodobé kardiovaskulární výsledky byly lepší ve skupině léčené kombinací amlodipinu a inhibitoru ACE. Autoři naznačili, že rozdíly v centrálních aortálních tlacích mohou být potenciálním mechanismem, který stojí za rozdílnými klinickými výsledky mezi různými způsoby léčby krevního tlaku. Následné analýzy ukázaly, že hlavním důvodem, který stojí za zjevně nedostatečným účinkem betablokátorů plus diuretika na centrální tlaky, je skutečnost, že betablokátory snižují srdeční frekvenci ve větší míře než amlodipin plus inhibitory ACE. To vede k vyššímu augmentačnímu indexu, a tedy k vyšším centrálním aortálním tlakům. Důvody jsou dva: (i) snížení srdeční frekvence vede ke zvýšení zdvihového objemu pro udržení srdečního výdeje, který při výronu do tuhé aorty způsobuje zvýšení systolického krevního tlaku, (ii) nižší srdeční frekvence prodlužuje trvání srdečního cyklu, což zpožďuje dobu do vrcholu odcházející pulzové vlny a způsobuje návrat odražené vlny v pozdní systole, což vede rovněž ke zvýšení systolického krevního tlaku. Poté, co tito badatelé upravili srdeční frekvenci, rozdíly v centrálních systolických a pulzních tlacích mezi léčebnými rameny již nebyly významné a rozdíly v indexech centrálního zvýšení krevního tlaku byly minimální.
Výzkum v oblasti cévní tuhosti je motivován snahou pochopit a zkoumat základní mechanismy, a tak modulovat tuhost a z ní vyplývající kardiovaskulární následky. Mnoho intervencí zahrnujících úpravu životního stylu a stravy, například zanechání kouření , užívání nenasycených mastných kyselin , izoflavonů (hojně obsažených v sójových bobech) , snížení příjmu soli ve stravě , pravidelné kardiovaskulární cvičení a mírná konzumace alkoholu, bylo spojeno se snížením cévní ztuhlosti. Další strategie zahrnují farmakologické intervence, jako jsou blokátory kalciových kanálů, diuretika, inhibitory ACE, beta-blokátory, nitráty, inhibitory fosfodiesterázy-5 a statiny. Přestože všechny tyto terapie snižují krevní tlak, jejich účinek na arteriální tuhost je jen mírný. Dílčí studie studie REASON provedená de Lucou a kol. na 146 subjektech ukázala, že kombinace inhibitoru ACE a netiazidového sulfonamidu snížila hmotnost levé komory a také centrální a brachiální krevní tlak ve větší míře než léčba atenololem . Podobné výsledky byly zaznamenány ve studii Morgana a kol. na 32 starších pacientech; ukázali, že augmentace tlaků při léčbě beta-blokátory byla větší než při užívání placeba, zatímco augmentace tlaků po inhibitorech ACE, blokátorech kalciových kanálů nebo diureticích byla ve srovnání s placebem významně menší . Nejnižších centrálních aortálních tlaků bylo dosaženo u léků blokujících vápník a diuretik . V malé studii Hayashiho a kol. na 24 normotenzních starších osobách zmírnilo podávání inhibitoru ACE věkem podmíněné zvýšení tuhosti karotických tepen . Nitráty naproti tomu aortální tuhost neovlivnily, přestože selektivní venodilatací a útlumem odrazu periferní vlny snižovaly pulzní tlak . Inhibitory fosfodiesterázy-5, jako je sildenafil, fungují podobně jako nitráty a také snižují odraz vln a snižují pulzní tlak, ale bez vedlejších účinků nitrátů . Arteriální tuhost by potenciálně mohla být zlepšena inhibicí enzymu HMG-co A statiny, i když tento účinek lze alespoň částečně přičíst snížení LDL cholesterolu a aktivaci NOS . Nedávná metaanalýza, která zahrnovala 471 účastníků, však nebyla schopna prokázat, že statiny způsobují snížení arteriální tuhosti. Autoři doporučili, aby byly provedeny prospektivní randomizované klinické studie, aby bylo možné dospět k pevnějším závěrům .
6. Závěry
Stárnutí vede k mnoha změnám v srdečně-cévním systému a je silným prediktorem nepříznivých kardiovaskulárních příhod. Charakteristickým znakem tohoto procesu je zvýšená tuhost centrálních cév, která vede k dřívějšímu návratu odražené pulzové vlny, přidává se k přední vlně a následně zvyšuje centrální systolický krevní tlak, rozšiřuje pulzní tlak, zvyšuje podmínky srdeční zátěže a ohrožuje perfuzi životně důležitých orgánů. Ačkoli systolický krevní tlak a pulzní tlak jsou náhražkami tohoto procesu, cévní tuhost lze měřit přesněji s využitím rychlosti pulzní vlny (karoticko-femorální) .
Ukázalo se, že cévní tuhost, index cévního zdraví, má další nezávislou prediktivní hodnotu pro nepříznivé kardiovaskulární výsledky. Cévní tuhost je potenciálně modifikovatelná, pokud porozumíme specifickým základním mechanismům. Důležité je, že i při absenci cílené léčby má pochopení těchto konceptů prognostické důsledky, což je již zavedený koncept v kardiologii a objevuje se v oblasti perioperační medicíny.
Financování
D. E. Berkowitz a D. Nyhan získali finanční prostředky z NIH R01 105296.
Poděkování
Autoři by rádi poděkovali všem členům laboratoře Shoukas-Berkowitz za jejich podporu v tomto projektu a Mary Ann Andersonové za její sekretářskou pomoc.