anjdjjkflsEl cerebro requiere una gran cantidad de oxígeno y glucosa para satisfacer su elevada demanda metabólica. Por lo tanto, su circulación tiene adaptaciones estructurales y funcionales para garantizar que se mantenga un flujo sanguíneo elevado y constante. Cualquier interrupción de este suministro provocará una pérdida de conciencia en pocos segundos y daños irreversibles en las neuronas al cabo de 4 minutos. El cerebro es sólo uno de los muchos órganos que tienen una circulación especializada.

Este artículo explorará las adaptaciones estructurales y funcionales de la circulación del cerebro.

Adaptaciones estructurales

Círculo de Willis: anastomosis entre las arterias basilar y carótida interna. Proporciona un flujo sanguíneo colateral, protegiendo el cerebro contra la isquemia. Esto significa que incluso si una arteria se daña, el flujo sanguíneo no se ve comprometido.

Fig 1 – El Círculo de Willis constituye el suministro arterial al cerebro y está formado por arterias anastomosadas

Barrera hematoencefálica – barrera altamente selectiva entre la circulación sistémica y el líquido extracelular del cerebro formada por células endoteliales. Es permeable a las moléculas lipofílicas, como el O2 y el CO2, e impermeable a las moléculas insolubles en lípidos, como el K+ y las catecolaminas.

Su función principal es proteger al cerebro de neurotoxinas potencialmente dañinas y ayuda a evitar que la infección se extienda al cerebro (causando encefalitis).

Adaptaciones funcionales

Autorregulación miogénica

Este mecanismo regula el flujo sanguíneo local al cerebro permitiendo que el diámetro de los vasos sanguíneos cambie con la presión arterial. Cuando la presión aumenta, se produce una vasoconstricción para restringir el flujo de sangre. Cuando la presión arterial disminuye, los vasos sanguíneos se dilatan para aumentar el flujo sanguíneo.

Esto mantiene el flujo sanguíneo cerebral relativamente constante cuando hay cambios en la presión arterial. Comienza a fallar cuando la presión arterial media cae por debajo de 50 mmHg, ya que los vasos no pueden dilatarse más. Esta reducción del flujo sanguíneo provoca un síncope (desmayo).

Autorregulación metabólica

Este mecanismo también regula el flujo sanguíneo local al cerebro al permitir que el diámetro de los vasos sanguíneos cambie en respuesta a los cambios en la presión parcial del CO2 arterial.

Los tejidos metabólicamente activos pueden producir hipercapnia local (aumento del CO2) cuando su actividad supera su suministro de sangre. Por lo tanto, la hipercapnia es una señal de que el suministro de sangre y oxígeno es inadecuado. Esto provoca una vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo y suministrar a los tejidos que tienen una mayor demanda de oxígeno. Por el contrario, en la hipocapnia se produce una vasoconstricción.

Reflejo de Cushing

El aumento de la presión intracraneal, como en el caso de un tumor o una hemorragia cerebral, puede perjudicar el flujo sanguíneo cerebral, ya que presiona contra los vasos sanguíneos y estrecha sus luces.

Cuando esto ocurre, es detectado por las regiones de control vasomotor del tronco cerebral. Esto desencadena un aumento de la actividad vasomotora simpática. El aumento de la actividad simpática provoca una vasoconstricción periférica, un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción. Esto eleva la presión arterial para obligar a los vasos sanguíneos a dilatarse y mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado.

El aumento de la presión arterial es detectado por los barorreceptores (mecanorreceptores que perciben los cambios de la presión arterial) en el arco aórtico y el seno carotídeo. Los barorreceptores aumentan el tono vagal hacia el nodo sinoauricular del corazón. Esto produce bradicardia (frecuencia cardíaca lenta).

Además, a medida que aumenta la presión intracraneal, el tronco del encéfalo se comprime, dando lugar a un patrón respiratorio irregular. Por lo tanto, desde el punto de vista clínico, la hipertensión combinada con bradicardia y respiración irregular indica una presión intracraneal elevada.

Relevancia clínica – Ataques de pánico

Los ataques de pánico pueden hacer que un individuo hiperventile. Esto provoca hipocapnia, ya que el CO2 se expulsa más rápido que su tasa de producción. La hipocapnia resultante provoca una vasoconstricción cerebral a través de la autorregulación metabólica, reduciendo el flujo sanguíneo (y por tanto el oxígeno y la glucosa) al cerebro. Por lo tanto, el tejido cerebral no se perfunde lo suficiente como para mantener la conciencia. Esto provoca un síncope.