Diagnóstico diferencial

Cuando un paciente de edad avanzada experimenta un estado confusional transitorio, una pérdida de conciencia inexplicable o una caída sin una explicación ambiental o médica clara, debe considerarse la posibilidad de que se trate de convulsiones.29,30 Sin embargo, la disfunción neurológica episódica tiene un amplio diagnóstico diferencial, siendo ciertas afecciones mucho más comunes en los ancianos.

Los trastornos que a veces son difíciles de distinguir de las convulsiones incluyen:31

• síncope
• TIA
• migraña
• trastornos del sueño
• tóxicos paroxísticos-.anormalidades metabólicas
• trastornos del movimiento
• condiciones psiquiátricas

Síncope

Causas potenciales
El síncope en los ancianos es particularmente importante de reconocer porque se vuelve más común y más potencialmente ominoso con el envejecimiento. Normalmente, la presión arterial media debe descender de forma repentina y significativa, normalmente a menos de 50 mm Hg.32 Los mecanismos que pueden causar una disminución suficiente de la perfusión cerebral para producir la pérdida de conciencia y del tono postural que caracteriza al síncope incluyen:33

• una disminución inapropiada de la frecuencia cardíaca mediada por reflejos, del tono vascular o de ambos
• arritmias que producen una disminución del gasto cardíaco
• disminución del gasto cardíaco por otras causas

La manifestación más común del síncope mediado por reflejos es el desmayo vasovagal simple. Suele seguir a un fuerte estímulo emocional y a menudo (pero no siempre) tiene un fuerte componente postural. El desmayo vasovagal es la causa más común de síncope en los jóvenes, pero puede representar sólo entre el 1% y el 5% de los casos en los ancianos.32 Otras causas mediadas por reflejos son el síncope del seno carotídeo, el síncope de la micción y la defecación, y el síncope durante y después de comer.

Es esencial descartar las arritmias cardíacas porque pueden conducir a la muerte súbita si no se tratan. Tanto las bradicardias como las taquicardias pueden provocar un síncope. A menudo coexisten en personas de edad avanzada.33 Sin embargo, en ocasiones, las arritmias que se producen con alteración de la conciencia pueden ser inducidas por convulsiones.34,35

Otras posibles causas de síncope son los medicamentos que producen hipovolemia (p. ej., diuréticos), disminución del tono venoso (p. ej., nitratos) o disminución de la resistencia sistémica (p. ej., vasodilatadores y otros antihipertensivos). Las causas no farmacológicas de estos fenómenos, como la pérdida de líquidos y la neuropatía autonómica, también son comunes en los ancianos.

El síncope también puede estar causado por una obstrucción repentina del flujo sanguíneo a causa de un émbolo pulmonar, o por una obstrucción más crónica a causa de una estenosis aórtica en el contexto de un aumento de la demanda.

Diagnóstico
Si la historia de los episodios incluye un componente postural, eso apoya el diagnóstico de síncope. (Sin embargo, incluso el síncope vasovagal puede producirse en posición supina con un estímulo emocional suficiente.)

Los síntomas premonitorios como palpitaciones, calor, diaforesis, desvanecimiento de la visión y la audición, náuseas y debilidad difusa también apoyan el diagnóstico de síncope, aunque todos estos síntomas también pueden producirse durante las auras convulsivas parciales. En el síncope, suelen ser de aparición más gradual, y las náuseas asociadas al síncope no suelen tener el componente ascendente que es tan común en las crisis de origen temporal mesial. La palidez se observa con más frecuencia en el síncope, pero también puede producirse durante las crisis límbicas.

La rigidez difusa o los movimientos clónicos francos pueden producirse con el síncope, especialmente si la persona se mantiene en posición de cabeza elevada.36 Con raras excepciones, el síncope convulsivo no representa una crisis eléctrica cortical, sino que se produce con una depresión cortical, que suele manifestarse en el EEG por un aplanamiento difuso.37 El mecanismo hipotetizado es la liberación de los mecanismos del tronco cerebral de la inhibición cortical.

A diferencia de una crisis tónico-clónica generalizada, el síncope convulsivo suele ir seguido de poca o ninguna confusión o somnolencia. La incontinencia urinaria y el morderse la lengua ocurren raramente.

La exploración física debe hacer hincapié en las características cardiovasculares. Los signos vitales ortostáticos son a veces reveladores. Las pruebas auxiliares dignas de consideración incluyen:38

• ECG (electrocardiograma)
• monitorización ambulatoria de ECG (Holter)
• ecocardiografía
• prueba de inclinación-mesa móvil (en casos seleccionados)
• Estudios electrofisiológicos cardíacos (en casos seleccionados)

ATAs

Los ATAs (ataques isquémicos transitorios) son importantes de reconocer debido al impacto que el tratamiento puede tener en el riesgo de futuros accidentes cerebrovasculares e infartos de miocardio.39,40 Aunque la isquemia suele producir «síntomas negativos», como debilidad o pérdida visual, en lugar de «síntomas positivos», como rigidez, temblores o alucinaciones visuales, hay muchas excepciones.

Entre los más dramáticos se encuentran los denominados AIT con temblor de las extremidades, asociados a una enfermedad carotídea grave contralateral a la pierna, el brazo o ambos implicados.39,41 Rara vez son bilaterales. La cara y la cognición no se ven afectadas. Su duración puede ser de segundos a minutos, similar a la de las convulsiones, pero a diferencia de las convulsiones motoras, estos AIT son sistemáticamente posturales y responden a la endarterectomía más que a los fármacos antiepilépticos (FAE).

Por el contrario, las convulsiones que se manifiestan con inhibición motora, pérdida de visión y afasia con conciencia preservada son raras pero están bien documentadas. Puede ser difícil distinguirlas de los AIT, pero el EEG es inestimable para confirmar su origen epiléptico.42,43

Las características de la historia que apoyan el diagnóstico de AIT incluyen:

• constelaciones de síntomas consistentes con isquemia en las circulaciones anterior o posterior, o en una distribución «lacunar»
• enfermedad vascular previa o factores de riesgo conocidos
• resolución mucho más lenta que en el caso de las convulsiones (duración de hasta varias horas)

La exploración neurológica durante los síntomas suele confirmar una distribución vascular. Puede haber hematomas.

Los estudios vasculares y cardíacos pueden confirmar una supuesta localización o mecanismo.

Los estudios de neuroimagen pueden ser extremadamente útiles para mostrar evidencias de lesiones vasculares previas o de una lesión activa correspondiente a los síntomas actuales. Sin embargo, un infarto adecuadamente situado también podría proporcionar el sustrato para las convulsiones. El electroencefalograma puede ser útil y diagnóstico si se registra ictalmente.

Migraña

La migraña puede ser difícil de distinguir de la epilepsia, y ambos procesos pueden coexistir. La migraña es más común en los jóvenes que en los adultos mayores, pero la migraña puede ocurrir más a menudo sin cefalea en los ancianos.44,45

Las auras migrañosas, como los escotomas centelleantes, la hemianopía o la ceguera monocular, pueden confundirse más fácilmente con los AIT que con las convulsiones. Sin embargo, los síntomas de la «migraña basilar» pueden incluir alteraciones de la conciencia, así como vértigo, ataxia y alteraciones visuales.45 Esto puede simular una convulsión o un estado epiléptico no convulsivo.

Trastornos del sueño

La apnea obstructiva del sueño es frecuente en las personas mayores, afectando a entre el 5% y el 10% o más de ellas.46 Las arritmias cardíacas nocturnas pueden aumentar el riesgo de isquemia cardíaca o cerebral y de muerte súbita. La consecuencia más común de la apnea del sueño es la somnolencia diurna excesiva, que puede afectar en gran medida al funcionamiento. La somnolencia puede manifestarse a veces como «microsueños», breves períodos de falta de respuesta que pueden confundirse con convulsiones parciales. En raras ocasiones, la confusión intermitente o incluso la demencia aparente pueden ser consecuencia de la somnolencia excesiva.

Otras causas de sueño nocturno deficiente, como el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades, pueden tener manifestaciones diurnas similares.46 En ocasiones, los propios movimientos de las extremidades pueden confundirse con actividad convulsiva. Por lo general, son fáciles de distinguir porque se producen como movimientos sostenidos de 0,5 a 5 segundos a intervalos de 20 a 60 segundos, en lugar de seguir un patrón rápido y rítmico.

El sonambulismo y los terrores nocturnos, las parasomnias clásicas del sueño de ondas lentas, pueden confundirse con convulsiones, pero son poco frecuentes en la vejez.46,47

La enuresis nocturna, que plantea la posibilidad de una convulsión nocturna, puede ocurrir en ancianos debido a una infección del tracto urinario u otra causa urológica. Sin embargo, lo normal es que también se produzca incontinencia diurna.

El síndrome de narcolepsia-cataplejía suele presentarse en los primeros años de la edad adulta, aunque puede no diagnosticarse hasta más tarde. Sin embargo, la apnea obstructiva del sueño, que puede coexistir con la narcolepsia, es una causa mucho más común de somnolencia diurna en los ancianos.

Los ataques de «distonía paroxística nocturna» probablemente representen convulsiones del lóbulo frontal.46

El trastorno del comportamiento del sueño por movimientos oculares rápidos (REM) es una parasomnia recientemente reconocida que se presenta con mayor frecuencia en los hombres de edad avanzada. Consiste en despertares repentinos del sueño REM que van seguidos inmediatamente de un comportamiento complejo y a menudo violento (que a veces parece dirigido), aunque el paciente no responde y está amnésico durante estos períodos. Existe un riesgo significativo de lesiones para el paciente o su compañero de cama. Estos comportamientos se interpretan a menudo como actividad defensiva relacionada con el sueño, con pérdida de la atonía somática que normalmente está presente durante el sueño REM y el sueño. Estos episodios son fácilmente malinterpretados como convulsiones parciales complejas o agitación postictal.47

La polisomnografía es esencial para el diagnóstico de la apnea del sueño, los movimientos periódicos de las extremidades y las parasomnias. En la mayoría de los laboratorios es posible realizar un registro EEG más completo que el mínimo necesario para la estadificación del sueño, y esto debe hacerse cuando se consideran las convulsiones nocturnas.

La prueba de latencia múltiple del sueño es un medio para cuantificar la somnolencia diurna. Es esencial en el diagnóstico de la narcolepsia y puede ser útil para evaluar los efectos de otros trastornos del sueño en el estado de alerta diurno.

Alteraciones tóxico-metabólicas

La mayoría de las alteraciones tóxico-metabólicas producen un estado confusional de larga duración que no sugiere fuertemente una convulsión aislada, aunque debe considerarse el estado epiléptico no convulsivo48-50 o un estado postictal prolongado. El cuadro puede confundirse con mioclonías, que pueden ocurrir en muchas alteraciones electrolíticas, intoxicaciones, uremia y sepsis.

El EEG puede mostrar actividad aguda, aunque generalmente no son picos francos y no es un foco dominante a menos que haya una enfermedad focal preexistente. El patrón de ondas trifásicas, más fuertemente asociado a la encefalopatía hepática, también se observa a menudo en la uremia, el coma postanóxico y otras encefalopatías. A veces, este patrón puede ser difícil de distinguir de los complejos de ondas agudas-lentas generalizadas o incluso de los complejos de ondas de pico francas del estado epiléptico generalizado no convulsivo, que también podría parecerse clínicamente a una encefalopatía metabólica.51

En casos dudosos, la infusión de benzodiacepinas puede ser útil si tanto el EEG como el paciente mejoran, aunque esta prueba no siempre es fácil de interpretar en la práctica.

Las manifestaciones clínicas de las anomalías de la glucosa, en particular la hipoglucemia en pacientes que toman insulina o agentes hipoglucemiantes, pueden ser breves. Normalmente, el paciente muestra ansiedad, temblores, sudoración y taquicardia consistente con la activación del sistema nervioso simpático, pero a veces puede producirse una pérdida de conciencia e incluso verdaderos ataques convulsivos. La hiperglucemia no cetósica puede causar mioclonías focales y verdaderas convulsiones focales o generalizadas, al igual que la uremia.

Trastornos del movimiento

Los trastornos del movimiento pueden confundirse con convulsiones motoras. Las características de los trastornos del movimiento incluyen:

• consciencia conservada
• generalmente bilateral
• generalmente no son episódicos, aunque pueden tener altibajos

Altas dosis de FAE pueden producir realmente trastornos del movimiento en algunos pacientes. Por ejemplo, el valproato suele causar un temblor relacionado con la dosis, y la fenitoína rara vez produce distonía.

Trastornos psiquiátricos

Aunque los trastornos psiquiátricos, en particular la depresión, son comunes en los ancianos, las crisis psicógenas no epilépticas de nueva aparición son probablemente raras. Sin embargo, esto no se ha estudiado cuidadosamente.

Antes de hacer este diagnóstico, descarte eventos fisiológicos no epilépticos como los descritos anteriormente. Utilizar la monitorización de video-EEG para buscar cambios en el EEG ictal o postictal.52 Verificar que los eventos no se asemejan a los tipos de convulsiones durante los cuales es común un registro negativo del EEG de superficie, como las convulsiones parciales simples o del lóbulo frontal. La inducción con placebo también puede tener un lugar en el diagnóstico.

Adaptado de: Bromfield EB. Epilepsia y ancianos. En: Schachter SC, Schomer DL, eds. The comprehensive evaluation and treatment of epilepsy. San Diego, CA: Academic Press; 1997. p. 233-254.
Con permiso de Elsevier (www.elsevier.com).