Alicia Filley evalúa el dolor en la parte inferior de la pierna causado por el síndrome compartimental crónico por esfuerzo del compartimento posterior profundo.

El dolor en la parte inferior de la pierna es una queja común entre los corredores. El dolor profundo en la pantorrilla que comienza después de 20 a 30 minutos de ejercicio y se resuelve con el descanso es probablemente causado por el síndrome compartimental crónico de esfuerzo (CECS) del compartimento posterior profundo. El dolor puede describirse como un ardor, un dolor, un estallido o una opresión a lo largo del borde medial posterior de la tibia. El dolor o el entumecimiento pueden extenderse a la cara medial del pie.

El dolor se manifiesta sistemáticamente poco después de comenzar una actividad y sigue empeorando hasta que el atleta se ve obligado a interrumpir la actividad. Con el síndrome compartimental posterior profundo crónico (SCPD), los músculos de la pantorrilla pueden sentirse hinchados o tensos al examen físico, especialmente inmediatamente después del ejercicio. Puede haber dolor a la palpación agresiva o a la dorsiflexión pasiva del tobillo. El dolor, el entumecimiento a lo largo de la cara posterior-medial de la pantorrilla y la debilidad en la flexión de los dedos del pie, la inversión del tobillo y la flexión plantar, pueden continuar durante algún tiempo después del ejercicio, pero normalmente se resuelven con un día de descanso, sólo para reaparecer cuando el atleta vuelve a entrenar. El dolor se produce bilateralmente en el 80-95% de los atletas con CECS, y afecta al compartimento posterior profundo en el 32%-60% de todos los casos de CECS1.

Anatomía

Hay cuatro compartimentos fasciales en la parte inferior de la pierna: anterior, lateral, posterior superficial y posterior profundo (véase la figura 1). Un compartimento está formado por una vaina fascial y su contenido: músculos, nervios y vasos sanguíneos. Algunos consideran que el tibial posterior es un compartimento en sí mismo debido a su propia cubierta fascial, pero a efectos prácticos, se incluye en el compartimento posterior profundo. El síndrome compartimental crónico por esfuerzo afecta con mayor frecuencia al compartimento anterior, seguido del compartimento posterior profundo2.

Dentro del compartimento posterior profundo se encuentran los músculos tibial posterior, flexor digitorum longus, flexor hallucis longus y poplíteo. El nervio tibial posterior, la arteria y la vena también pasan por el compartimento posterior profundo. Los músculos del compartimento posterior ayudan a la inversión y flexión plantar del pie y el nervio tibial posterior (L5-S1) los inerva.

Figura 1: Compartimentos musculares de la parte inferior de la pierna

El compartimento posterior profundo de la parte inferior de la pierna está situado en la profundidad de la pantorrilla, por debajo de los músculos gastrocnemio y sóleo y casi entre la tibia y el peroné. En efecto, este compartimento está «encerrado» dentro de la anatomía de la pierna.

Bajo presión

El síndrome compartimental se produce cuando la presión del líquido dentro del compartimento es tan grande que restringe el flujo sanguíneo hacia los músculos dentro del compartimento. El síndrome compartimental agudo, causado por una hinchazón extrema tras un acontecimiento traumático, es una emergencia médica y requiere un tratamiento inmediato con una fasciotomía antes de que la falta de flujo sanguíneo provoque la muerte del tejido. El síndrome compartimental crónico por esfuerzo también se produce debido a la acumulación de presión dentro del compartimento, pero difiere del proceso agudo en que el aumento de la presión se produce con el ejercicio y se resuelve cuando se interrumpe la actividad.

Durante el ejercicio extenuante, el volumen muscular aumenta normalmente hasta un 20%3. Si el músculo está hipertrofiado o la fascia es menos complaciente, hay menos espacio dentro del compartimento para la expansión y la presión dentro del compartimento aumenta. Se supone que, al igual que en el síndrome compartimental agudo, el flujo de sangre oxigenada hacia los músculos se ve impedido si la presión dentro del músculo es mayor que la presión del líquido dentro de los propios vasos. Para medir esta presión, los médicos utilizan un catéter con aguja insertado en el compartimento. La presión suele medirse en reposo, un minuto después del ejercicio y cinco minutos después del ejercicio.

La única forma de diagnosticar con precisión el CECS es midiendo la presión dentro del compartimento. Para ello se utiliza un catéter con aguja que se inserta a lo largo de la superficie inferior del borde medial de la tibia. Las mediciones de más de 15 mmHg en reposo, 30 mmHg un minuto después del ejercicio, o 20 mmHg a los cinco minutos después del ejercicio significan CECS4.

Bajo flujo

Teóricamente, el dolor con CECS está causado por la isquemia resultante, o la muerte celular, dentro de los músculos y los nervios cuando el flujo sanguíneo está comprometido. Los estudios que intentan confirmar esta teoría no logran demostrar los cambios isquémicos consistentes con tales niveles de dolor, excepto bajo una presión tisular extrema (≥ 160mmHg)5. Poniendo en duda la teoría de la isquemia, unos investigadores de Victoria (Australia) examinaron a 34 pacientes mediante tomografía por emisión de fotón único con talio-2016. Esta imagen midió la perfusión dentro de los músculos de los compartimentos ofensivos. Veinticinco de los pacientes del estudio presentaban un CECS confirmado por una presión compartimental elevada, mientras que nueve tenían una presión normal pero un dolor de piernas positivo y sirvieron de control. Los investigadores no encontraron diferencias significativas entre la perfusión de los que tenían CECS y los que no, lo que sugiere que existe otra etiología para el dolor experimentado.

Teoría alternativa

El tejido fascial normal es un tejido conectivo grueso con poca elasticidad. Algunos teorizan que en los individuos con CECS, la fascia que rodea el compartimento es menos elástica que en otros, debido a la carga repetitiva sobre la fascia y sus uniones con el hueso1. Para descubrir qué tipo de cambios histológicos pueden producirse dentro de la fascia en estos individuos, investigadores de la Universidad de Melbourne exploraron la naturaleza celular de la fascia en individuos con CECS7. En este estudio de casos controlados, 10 hombres y 9 mujeres con CDPCS se sometieron a una fasciotomía después de que las medidas conservadoras (no definidas en el estudio) no mejoraran la condición. Se tomaron muestras de tejido de la fascia del compartimento posterior profundo y se compararon con muestras de tejido de control tomadas de once sujetos sometidos a autopsia.

Es interesante que, aunque las muestras de tejido de cada uno de los sujetos con CDPCS diferían entre sí, no se diferenciaban significativamente de los controles en las medidas de actividad fibrocítica, células inflamatorias crónicas o proliferación vascular como se suponía. Sin embargo, los sujetos diferían significativamente de los controles en el grado de organización del colágeno. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que el colágeno de la fascia de los sujetos mostraba una organización más regular que la de los controles. Aunque no se disponía del historial de ejercicios de los sujetos de los cadáveres, se supuso que su colágeno estaría más organizado. En cambio, la alineación en la fascia de los cadáveres era bastante irregular.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que la regularidad encontrada en la disposición del colágeno en los sujetos con CDPCS se debía al proceso de remodelación crónica experimentado como resultado de la tensión continua en la fascia. Este estudio era pequeño, medía sólo unas pocas variables y los controles no tenían la misma actividad que los sujetos. Sin embargo, la observación de los cambios en la fascia justifica una mayor exploración para determinar si el dolor del CDPCS se debe a la estimulación de los receptores del dolor dentro de la fascia o del periostio donde se une al hueso, en lugar de a la isquemia.

Opciones de tratamiento

Es posible, por tanto, que la tensión repetida y la remodelación de la fascia, tal como plantean los investigadores de la Universidad de Melbourne, disminuyan la flexibilidad de la fascia8. Por lo tanto, detener la tensión repetida y aumentar la flexibilidad de la fascia parecen ser los objetivos del tratamiento. El análisis biomecánico puede revelar patrones de movimiento de larga duración que han añadido tensión a la pantorrilla durante un periodo de tiempo prolongado.

Explorando esta premisa, los investigadores de West Point, Nueva York, evaluaron la técnica de carrera de diez militares con un diagnóstico de CECS del compartimento anterior9. Cada uno de estos pacientes estaba a la espera de una fasciotomía para el tratamiento del CECS. Cada uno de ellos se sometió a un programa de seis semanas de reentrenamiento de la carrera para aprender una técnica de carrera con el antepié. El programa consistió en un análisis de la carrera, ejercicios y retroalimentación. Después de seis semanas, las presiones del compartimento anterior después de la carrera y las puntuaciones de dolor reportadas disminuyeron significativamente, mientras que las distancias de carrera aumentaron significativamente en todos los sujetos. Los resultados positivos continuaron durante un año después de la intervención en los diez sujetos.

Este estudio era de tamaño limitado, analizaba a pacientes con CECS del compartimento anterior, no con CDPCS, y no incluía sujetos controles con los que comparar los resultados. Sin embargo, todos los sujetos evitaron la cirugía con un programa de intervención de seis semanas de tres sesiones de 45 minutos por semana. Esto habla dramáticamente de la necesidad de un análisis biomecánico de todos los atletas con CDPCS. Si se puede eliminar la causa de la distensión, la hipótesis es que la fascia puede curarse y volver a funcionar con normalidad.

El análisis biomecánico debe incluir una evaluación de la fuerza, la amplitud de movimiento, la alineación del esqueleto y el equipamiento, incluyendo el calzado, las plantillas ortopédicas y las superficies de carrera. La conformidad fascial y la movilidad nerviosa pueden ser evaluadas y tratadas con estiramientos y ejercicios (ver Figuras 2,3 y 4). También deben evaluarse los calendarios de entrenamiento, ya que el deporte de todo el año elimina la oportunidad de realizar un entrenamiento cruzado fuera de la temporada y un descanso de la tensión continua.

Figura 2: Estiramiento para el compartimento posterior profundo

Haga que el atleta realice este estiramiento de la pantorrilla para un rango de movimiento limitado en el tobillo o tensión en la pantorrilla. Apoyado en una pared, haga una embestida hacia adelante con la pierna no afectada hasta que sienta un estiramiento profundo en la pantorrilla. Mantenga la posición durante un minuto, realizando varias repeticiones una o dos veces al día.

Figura 3: Deslizamiento neural del nervio tibial

Para movilizar el nervio tibial dentro del compartimento posterior profundo, realice el ejercicio anterior de cinco a diez repeticiones diarias. Apoyando la parte posterior de la pierna según sea necesario, flexione y extienda la rodilla, apuntando los dedos del pie en flexión plantar, especialmente en la parte superior del arco de movimiento.

Figura 4: Movilización de la fascia del compartimento posterior profundo

Para movilizar la fascia del compartimento posterior profundo, palpar justo detrás de la tibia en la cara medial de la pierna. Sentado con la rodilla flexionada o de rodillas, coloque una pelota de golf en esta zona y otra directamente opuesta en el otro lado de la pierna. Aplique lentamente una presión medial en la zona, mientras flexiona o aprieta los dedos del pie e invierte el pie. Mantenga la presión mientras mueve el pie repetidamente, y luego haga progresar las pelotas a lo largo de la tibia manteniendo cada punto durante varios segundos. Este estiramiento puede realizarse como parte del régimen terapéutico, y puede ser útil antes de la actividad.

Aliviar la presión

En el síndrome compartimental agudo, la forma de aliviar la acumulación de presión y salvar el tejido dentro del compartimento de la isquemia es liberar la fascia mediante una fasciotomía. La hipótesis para el tratamiento quirúrgico del SCIE es la misma, que la liberación de la fascia normalizará la perfusión del compartimento y aliviará el dolor. Las investigaciones actuales, que demuestran que no existen déficits de perfusión dentro del compartimento, cuestionan la teoría de la perfusión del dolor y, por tanto, el beneficio de la fasciotomía.

Una investigadora de la Universidad de California revisó la bibliografía sobre la eficacia de la fasciotomía para el SCDC10. Su revisión reveló que la tasa de éxito del 80% del tratamiento de la fasciotomía para el CECS, citada a menudo, sólo incluía tasas para el tratamiento del compartimento anterior, no del compartimento posterior profundo. Por lo tanto, propuso que existe una diferencia entre el éxito de la fasciotomía del compartimento anterior y del compartimento posterior profundo, según la satisfacción del paciente.

Siete estudios cumplieron los criterios de inclusión en el metanálisis. La revisión reveló que había una diferencia significativa entre la satisfacción de los resultados de quienes se sometieron a la fasciotomía del compartimento anterior (83%) y de quienes se sometieron a la fasciotomía del compartimento posterior profundo (56%). Un análisis más detallado reveló que los estudios con niveles de satisfacción de los pacientes del 75% al 100% informaron de niveles de retorno a la actividad de sólo el 50% al 75%5. Además, la incidencia de complicaciones de los procedimientos en los estudios revisados osciló entre el 4% y el 90% de los casos.

Hay varios factores que pueden contribuir a las bajas puntuaciones de satisfacción. Dado que es probable que la disminución de la perfusión no sea la causa del dolor en el CDPCS, es posible que una fasciotomía no aborde el problema en absoluto. El acceso al compartimento posterior profundo es difícil, por lo que liberar la fascia a lo largo de todo el compartimento es un reto. Es posible que los cirujanos no liberen realmente todo el compartimento en todos los casos. Los estándares de rehabilitación también difieren entre los profesionales, lo que añade una rehabilitación incompleta como posible factor que contribuye a los malos resultados de satisfacción.

Conclusión

Las encuestas muestran que entre el 26% y el 33% de los atletas con dolor en la parte inferior de la pierna inducido por el ejercicio tienen CECS en uno de los compartimentos de la parte inferior de la pierna11. El dolor de esfuerzo en la pantorrilla de la parte inferior de la pierna suele estar causado por el CECS. La suposición anterior de que la aparición del dolor después de 20-30 minutos de ejercicio se debe al aumento de la presión y a la disminución del flujo sanguíneo dentro del compartimento está ahora en tela de juicio. Es más probable que la causa del dolor sea la distensión de la fascia y que la disminución de la distensibilidad resultante sea la causa del aumento de la presión compartimental 12. Para mejorar los resultados con el tratamiento conservador, hay que seguir un programa de rehabilitación sistemático, haciendo hincapié en el análisis biomecánico y corrigiendo los factores que pueden haber instigado el problema en primer lugar, a saber, los déficits biomecánicos en la técnica de carrera, la inmovilidad de la fascia y los nervios, la disminución de la amplitud de movimiento y la debilidad muscular.

1. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
2. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
3. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
4. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
5. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
6. Eur J Nucl Med. 2001 Jun;28(6):688-95
7. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
8. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
9. Am J Sports Med. 2012 May;40(5):1060-67
10. Tanza, Sue. ‘The Effectiveness Of Fasciotomy For Deep Posterior Chronic Compartment Syndrome As Measured By Patient Satisfaction: An Evidence-Based Review’. 2011. Presentación.
11. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
12. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84