Tratamiento / Manejo

Manejo de la insuficiencia ventricular derecha aguda

Manejo médico

El manejo de la insuficiencia cardíaca derecha aguda comienza con una evaluación de la gravedad del estado del paciente y la decisión de ingresarlo en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o en la unidad de cuidados intermedios cuando sea apropiado. Es necesario identificar y tratar rápidamente los factores desencadenantes (es decir, sepsis, arritmias, abstinencia de medicamentos). En el caso de un infarto del VD, la revascularización rápida es esencial, al igual que la terapia de reperfusión en un paciente con una EP de alto riesgo. Como la infección augura un pronóstico muy malo en la FVR aguda, son importantes las medidas preventivas y la detección y el tratamiento rápidos de la infección.

La base del tratamiento se centra en tres elementos: optimizar el estado del volumen, aumentar la contractilidad del VD y reducir la poscarga del VD.

La carga de volumen puede ser adecuada si el paciente está hipotenso y tiene presiones de llenado bajas o normales. La colocación de un CAP o la monitorización de la presión venosa central suelen ser útiles, ya que el VD depende de la precarga. La carga de volumen puede sobredistender el VD y provocar una mayor disminución del gasto cardíaco. Si hay sobrecarga de volumen, está indicada la diuresis intravenosa, o la terapia de sustitución renal si la eliminación de volumen no puede llevarse a cabo con medicación. Además de mejorar los síntomas, la diuresis tiene los beneficios adicionales de reducir el TR, restaurar la contracción sincrónica del VD y reducir la interdependencia ventricular. Se aconseja la restricción de sodio, las pesas diarias y la monitorización estricta de la ingesta de líquidos y la diuresis para ayudar a mantener la euvolemia.

También debe hacerse un esfuerzo por restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con arritmias auriculares, dada la contribución de la contracción auricular al gasto cardíaco en la FVR. Además, deben tratarse las taquiarritmias y bradiarritmias hemodinámicamente significativas. Se ha demostrado que la digoxina tiene cierto beneficio en los pacientes con HAP grave. Sin embargo, debe tenerse cuidado en el paciente crítico dada su estrecha ventana terapéutica y sus posibles efectos secundarios.

Cuando hay inestabilidad hemodinámica, están indicados los vasopresores. La norepinefrina es el presor de elección para mejorar la hipotensión sistémica y restaurar la perfusión cerebral, cardíaca y de los órganos finales. Los inotrópicos, como la dobutamina, el levosimendán y el inhibidor de la fosfodiesterasa 3, la milrinona, también son útiles porque mejoran la contractilidad y el gasto cardíaco. La dobutamina es el inótropo de elección en la FVR, ya que produce un aumento de la contractilidad miocárdica a través del receptor beta y una vasodilatación/disminución de la poscarga a través del receptor beta. Sin embargo, hay que tener cuidado con la dobutamina y la milrinona, ya que ambas pueden reducir la presión sistémica. Si esto ocurre, puede ser necesario añadir un vasopresor.

Si la sobrecarga de presión es la etiología de la FVR, como ocurre en la HAP, la reducción de la poscarga con vasodilatadores pulmonares es el tratamiento principal. Estos fármacos se dirigen a tres vías terapéuticas, el óxido nítrico (NO), la endotelina y la prostaciclina. Se ha demostrado que, independientemente de la clase de fármaco utilizado, la capacidad de respuesta aguda tiene importancia pronóstica en la FVR aguda. Además de reducir la poscarga, se ha demostrado que algunos de estos agentes, como el antagonista del receptor de la endotelina (ARE) bosentán y el inhibidor de la fosfodiesterasa-5 (PDE5) sildenafilo, aumentan directamente la contractilidad del VD. Los vasodilatadores pulmonares utilizados para tratar la FVR aguda son:

• El óxido nítrico inhalado (ONi) actúa a través de la vía del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) para causar vasodilatación pulmonar. Es rápidamente inactivado por la hemoglobina en los capilares del pulmón, evitando así la hipotensión sistémica. El iNO actúa sólo en las zonas ventiladas del pulmón, reduciendo la PAP y la RVP y mejorando la oxigenación, sin empeorar la hipoxia debido al desajuste ventilación-perfusión o al shunting que puede observarse con los vasodilatadores sistémicos. El iNO ha sido bien estudiado en pacientes con FVR aguda y se ha demostrado que, en combinación con la dobutamina, mejora el GC, la oxigenación y la RVP. Debe tenerse precaución para evitar la metahemoglobinemia, y el iNO debe retirarse lentamente para evitar la descompensación hemodinámica de la HP de rebote.
• Las prostaciclinas intravenosas (IV) epoprostenol y treprostinil actúan a través de la vía del monofosfato de adenosina cíclico para producir una potente vasodilatación pulmonar, vasodilatación sistémica e inhibición de la agregación plaquetaria. El epoprostenol es la prostaciclina de elección para los pacientes críticos con FVR aguda, dada su vida media de 6 minutos. El epoprostenol se inicia con 1 ng/kg/min a -2 ng/kg/min y se aumenta según la tolerancia, con precaución en pacientes con comorbilidades, hipoxemia o inestabilidad hemodinámica. Al igual que el ONi, las prostaciclinas disminuyen la PAP y la RVP y aumentan el gasto cardíaco; sin embargo, los efectos secundarios dependientes de la dosis (hipotensión, náuseas/vómitos/diarrea y cefalea) suelen limitar la titulación. Los datos prospectivos que demuestran el beneficio del tratamiento con prostaciclinas intravenosas en la FRV aguda son limitados.
• Iloprost y treprostinil: prostaciclinas inhaladas. Ambas reducen la RVP y mejoran el gasto cardíaco, con menos efectos secundarios sistémicos. Aunque el treprostinil también puede administrarse por vía subcutánea, es inferior en pacientes críticos y hemodinámicamente inestables debido a su absorción imprevisible y a su vida media más larga.
• ERAs e inhibidores de la PDE5: vasodilatadores pulmonares orales que reducen la PAP, disminuyen la RVP y mejoran el gasto cardíaco en pacientes con FRV. Los ARE bloquean los receptores de endotelina-A y endotelina-B en las células musculares lisas endoteliales y vasculares, reduciendo los efectos vasoconstrictores, proliferativos y proinflamatorios de la endotelina. El uso de los ARE en la UCI está limitado por su vida media más larga y su hepatotoxicidad (bosentan). Los inhibidores de la PDE5 bloquean la degradación del GMPc. Además de los efectos hemodinámicos mencionados anteriormente, se ha demostrado que los PDE5i reducen la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) y la regulación al alza de las citoquinas proinflamatorias inducida por la VPH. Los limitados datos sobre el uso de inhibidores de la PDE5 en la UCI sugieren un beneficio potencial en pacientes con FVR después de una reparación de la válvula mitral, un injerto de derivación de la arteria coronaria o la colocación de un DAVI, y para reducir la HP de rebote en pacientes con HAP que están dejando de usar el ONi.

Hay que tener cuidado con los pacientes que requieren ventilación mecánica, ya que los volúmenes tidales (V) excesivos y la presión positiva al final de la espiración (PEEP) aumentan la PAP, la RAP y la poscarga del VD. Además, la PEEP puede empeorar el cuadro al reducir el retorno venoso en el VD dependiente de la precarga. Mientras que la hipercapnia permisiva conduce a la vasoconstricción, aumentando así la PAP y empeorando la FVR, la hiperventilación reduce de forma aguda la PAP y la vasoconstricción inducida por la acidosis. Hay que tener cuidado para evitar una V elevada en este contexto. El ajuste óptimo del ventilador para el paciente con FVR es el que proporciona una oxigenación y ventilación adecuadas con la V, la presión meseta y la PEEP más bajas.

Manejo quirúrgico y terapias de intervención

Para los pacientes con FVR reversible refractaria al tratamiento médico, las opciones quirúrgicas están indicadas como puente para la recuperación o el trasplante. La cirugía también puede estar indicada para pacientes con FVR en el entorno de una valvulopatía, una cardiopatía congénita y una hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC). Es imprescindible una diuresis preoperatoria adecuada, y puede ser necesario el uso de vasodilatadores pulmonares e inótropos en el período perioperatorio. Además, el daño irreversible de los órganos finales es una contraindicación para el tratamiento quirúrgico.

La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) por vía venosa (VA) puede estar indicada como terapia de rescate en pacientes con EP masiva y shock cardiogénico refractario tras trombólisis sistémica. La ECMO también puede utilizarse como puente para el trasplante de pulmón o corazón-pulmón en pacientes con FVR grave debida a HAP en fase terminal.

El soporte mecánico con un dispositivo de asistencia ventricular derecha (DAVD) puede ser una opción para el paciente con FVR aislada en espera de trasplante. Sin embargo, la OMEC puede ser una mejor opción de tratamiento para descargar el VD en el contexto de una RVP gravemente aumentada, ya que el bombeo de sangre a la AP puede empeorar la HP y causar lesiones pulmonares.

Los pacientes con FVR debida a FVL pueden beneficiarse de la implantación de un DAVI, con una mejora de la PAP antes del trasplante cardíaco y una posible mejora de la supervivencia tras el trasplante. Sin embargo, los DAVI pueden empeorar o provocar una nueva FVR debido a las alteraciones de la geometría del VD y de la dinámica de flujo/presión, y puede ser necesario el apoyo biventricular.

La tromboendarterectomía pulmonar (TEP) es el tratamiento de elección para los pacientes con HPTC y suele ser curativa. Se ha demostrado que la TEP mejora el estado funcional, la tolerancia al ejercicio, la calidad de vida, el intercambio gaseoso, la hemodinámica, la función del VD y la supervivencia, especialmente en pacientes con lesiones proximales y mínima enfermedad de vasos pequeños. La TEP no se recomienda en pacientes con una RVP muy elevada (superior a 1.000 din/cm o 1.200 din/cm). Se ha demostrado que los resultados de la TEP se correlacionan directamente con la experiencia del cirujano y del centro, la concordancia entre la enfermedad anatómica y la RVP, la RVP preoperatoria, la ausencia de comorbilidades (especialmente la esplenectomía y la derivación ventrículo-atrial) y la RVP postoperatoria. La mortalidad operatoria en un centro con experiencia se sitúa entre el 4% y el 7%, y la TEP no debe retrasarse en los candidatos a la operación en favor del tratamiento con terapia vasodilatadora pulmonar.

La embolectomía quirúrgica o la embolectomía percutánea pueden utilizarse para la FVR aguda en el contexto de una EP masiva, pero los datos que comparan la embolectomía con la trombólisis son limitados.

La septostomía auricular con balón (BAS) está indicada en pacientes con HAP con síncope o FVR refractaria para descomprimir la AR y el VD y mejorar el GC mediante la creación de una derivación de derecha a izquierda. El SBA puede utilizarse como puente para el trasplante o como tratamiento paliativo en la FVR/hidropatía pulmonar avanzada y tiene un papel en los países del tercer mundo en los que no se dispone de vasodilatadores pulmonares. La mortalidad asociada al BAS es baja (aproximadamente el 5%), sobre todo en los centros con experiencia, aunque el cierre espontáneo del defecto suele requerir la repetición del procedimiento. Las contraindicaciones del BAS incluyen una RAP elevada (superior a 20 mmHg), una saturación de oxígeno inferior al 90% con aire ambiente, una FVR grave que requiera asistencia cardiorrespiratoria, una RVP superior a 55 U/m y una presión telediastólica del VI superior a 18 mmHg.

La terapia de resincronización cardíaca (TRC) restablece la sincronía mecánica en el VI insuficiente, lo que conlleva una mejora de la hemodinámica y del remodelado inverso y una mejora de la morbilidad y la mortalidad en la FVL. Estudios en animales y pequeñas series de casos sugieren que la estimulación del VD produce una mejora hemodinámica aguda en pacientes con FVR en el contexto de la HAP, sin embargo, no hay datos que demuestren un beneficio clínico a largo plazo en esta población.

En última instancia, el trasplante de corazón, pulmón o combinado de corazón y pulmón (TCP) es el tratamiento de último recurso para la FVR en fase terminal. En los pacientes con FVR debida a HAP, una PAD superior a 15 y un IC inferior a 2,0 son indicadores de mal pronóstico y está indicada la derivación para el trasplante. Todavía no está claro en qué momento el VD está más allá de la recuperación, sin embargo, en general, el VD es resistente, y la mayoría de las veces el trasplante de pulmón por sí solo es suficiente, con una supervivencia estimada a un año del 65% al 75% y una supervivencia a 10 años del 45% al 66%.

Los pacientes congénitos con FVR en el contexto del síndrome de Eisenmenger pueden someterse a un trasplante de pulmón con reparación de derivaciones simples (ASD) en el momento de la cirugía o a un TPH combinado, que ha demostrado un beneficio de supervivencia en esta población.