Pruebas como los estudios del sueño nocturno, la manometría, la monitorización del pH o la electroencefalografía pueden ayudar a los médicos a determinar si los pacientes que se quejan de ataques de pánico nocturnos tienen posibles trastornos del sueño.

Si una persona se despierta repentinamente de un sueño profundo con dolor en el pecho y las respiraciones sólo pueden realizarse en jadeos cortos e insatisfactorios, puede dejar a esa persona con una sensación de asfixia y mareo. Sus dedos hormiguean y se entumecen lentamente y surge una oleada de ansiedad al darse cuenta de que podría tratarse de un ataque al corazón y un preludio de la muerte. Esta persona puede acudir a un servicio de urgencias sólo para que le digan que son síntomas de un ataque de pánico.

Durante un ataque de pánico, las personas tienen al menos cuatro de los siguientes síntomas: palpitaciones o latidos fuertes del corazón; sudoración; temblores o sacudidas; hiperventilación como resultado de la sensación de asfixia; miedo a perder el control; dolor en el pecho; sensación de asfixia; náuseas o malestar abdominal; mareos, desmayos o aturdimiento; sofocos o escalofríos; entumecimiento o sensación de hormigueo en las extremidades; una oleada repentina de miedo, sensación de fatalidad inminente o de muerte, o un impulso desesperado de huir; y/o una sensación de estar alejado de uno mismo o de la realidad. Estos síntomas surgen de forma repentina aunque no exista una amenaza real y desaparecen en unos 10 a 20 minutos.

Los ataques de pánico que despiertan a las personas del sueño (ataques de pánico nocturnos) pueden ser en realidad un signo de un trastorno del sueño. La apnea obstructiva del sueño (AOS), la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) relacionada con el sueño, los laringoespasmos relacionados con el sueño y las convulsiones relacionadas con el sueño pueden hacer que las personas se despierten del sueño con síntomas de un ataque de pánico.

Apnea obstructiva del sueño
En la AOS, los músculos de las vías respiratorias superiores se relajan demasiado durante el sueño y cierran las vías respiratorias. Los niveles de oxígeno en sangre descienden ya que la persona no puede respirar. Una vez que el oxígeno desciende a un determinado nivel, las personas se despiertan durante unos segundos. Este despertar restablece el tono muscular de las vías respiratorias y son capaces de realizar algunas respiraciones rápidas y profundas. Las personas suelen roncar con fuerza mientras realizan estas respiraciones. Su corazón se acelera para suministrar sangre oxigenada a todo el cuerpo.

En estos pocos segundos de excitación, las personas pueden ser conscientes de que se ahogan y pueden sentir que su corazón se acelera mientras luchan por respirar. Estas sensaciones pueden causar pánico y crear la sensación de estar muriendo. Si las personas no son conscientes de que su respiración se ha detenido periódicamente durante el sueño o de que roncan con fuerza, pueden creer que los ataques de pánico les están despertando del sueño en lugar de la posibilidad de padecer AOS.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico
En la ERGE, el esfínter esofágico inferior no funciona correctamente para evitar que los líquidos digestivos fluyan hacia atrás desde el estómago hacia el esófago. Este reflujo se denomina reflujo. En algunas personas, los fluidos digestivos pueden fluir desde el estómago hasta la garganta. La acidez de los fluidos provoca una sensación de ardor o dolor en el esófago y la garganta, ya que estas zonas no tienen la misma cubierta protectora que el estómago. Los líquidos refluidos pueden dejar un sabor agrio en la boca.

El reflujo que se produce durante el sueño puede hacer que una persona se despierte con una sensación de ardor o dolor en el pecho. Esta molestia puede provocar un aumento reflejo de la respiración, obligando a la persona a respirar en breves jadeos. Un episodio de reflujo puede generar ansiedad y el temor de que se trate de un ataque al corazón.

Puede ser necesario realizar pruebas objetivas como la manometría y la monitorización del pH para determinar si una persona tiene ERGE. La manometría mide la presión ejercida por el esófago y puede determinar si la presión ejercida por el esfínter esofágico inferior es suficiente para evitar el reflujo. La monitorización del pH de la parte inferior del esófago puede detectar la presencia de acidez de los fluidos digestivos que fluyen desde el estómago hacia el esófago.

Laringoespasmo relacionado con el sueño
Un laringoespasmo es la contracción repentina de las cuerdas vocales. Esta contracción hace que las cuerdas vocales se junten y bloqueen las vías respiratorias. Cuando se produce un laringoespasmo durante el sueño, la persona se despierta sin poder inhalar ni exhalar. Unos segundos después, las vías respiratorias se abren parcialmente. Esto provoca un sonido agudo al inhalar. En aproximadamente un minuto, el laringoespasmo termina y la persona puede respirar normalmente. Esto puede causar miedo y pánico durante el tiempo que la persona se esfuerza por recuperar la respiración.

Los laringoespasmos relacionados con el sueño suelen ocurrir en hombres de mediana edad. Se producen por razones desconocidas, aunque la irritación de las cuerdas vocales (por reflujo o infección) o un nivel bajo de calcio pueden ser una causa.

Convulsiones relacionadas con el sueño
Algunas personas tienen convulsiones sólo durante el sueño. Las convulsiones que se inician en el lóbulo temporal pueden dar lugar a sentimientos repentinos de fatalidad, miedo o pánico. Dependiendo del camino que recorra en el cerebro, una convulsión del lóbulo temporal puede producir síntomas físicos que coinciden con los de un ataque de pánico, incluyendo hiperventilación, sudoración, aumento del ritmo cardíaco, hormigueo, dolor en el pecho o una sensación de alejamiento de uno mismo o del entorno.

Un automatismo es un movimiento incontrolado y sin objetivo de una parte del cuerpo, como el movimiento de los dedos y las sacudidas de las piernas. Estos movimientos pueden ocurrir durante una convulsión del lóbulo temporal, pero no ocurren durante un ataque de pánico. Una persona que tiene automatismo con lo que parece ser un ataque de pánico nocturno puede estar teniendo una convulsión relacionada con el sueño.

Aunque los trastornos del sueño pueden conllevar síntomas de un ataque de pánico, no pueden explicar todos los ataques de pánico nocturnos. A menudo se desconoce qué es lo que pone en marcha un ataque de pánico nocturno. Los factores fisiológicos y psicológicos desempeñan un papel, pero los científicos no están seguros de si los ataques de pánico nocturnos pueden atribuirse principalmente a causas fisiológicas o psicológicas.

Se han investigado los quimiorreceptores, la ventilación y los receptores cerebrales defectuosos como razones fisiológicas de los ataques de pánico. La incapacidad para descansar y el condicionamiento se han investigado como razones psicológicas de los ataques de pánico.

En la década de 1950, una investigación realizada por científicos alemanes y belgas1 observó que la acidificación del líquido cefalorraquídeo afectaba a la frecuencia respiratoria en animales de laboratorio. En aquel momento, los científicos plantearon la hipótesis de que el pH del líquido cefalorraquídeo influía en la sensibilidad del organismo al CO2.

Con esta hipótesis en mente, el investigador alemán Hans Loeschcke y el investigador estadounidense Robert Mitchell2 trabajaron de forma independiente para encontrar la zona del cerebro que se creía sensible al CO2. En 1960, Loeschcke llegó a Estados Unidos y se unió a Mitchell para profundizar en esta área. Descubrieron que una determinada zona de la médula era sensible al CO2.

La interacción entre los quimiorreceptores de CO2 de la médula y el cuerpo carotídeo controla la frecuencia respiratoria. El cuerpo carotídeo, situado en la unión entre la arteria carótida interna y la externa, contiene quimiorreceptores que son sensibles a los niveles de CO2 y O2 en sangre. Esta información se transmite desde el cuerpo carotídeo a la médula a través del sistema nervioso autónomo. Cuando el nivel de oxígeno en sangre es bajo, la médula provoca que la persona respire profunda y rápidamente (reflejo de hiperventilación). Cuando el nivel de oxígeno es alto, la médula desencadena una respiración más lenta.

Esta interacción puede estar alterada en personas con trastorno de pánico. Apoya esta hipótesis el hecho de que los niveles de dióxido de carbono son más altos de lo normal durante el sueño en las personas que sufren ataques de pánico.3 Esta retención de CO2 se produce aunque la persona no tenga apnea del sueño ni otros problemas respiratorios. Los científicos no tienen ninguna explicación para este hallazgo.

La teoría de la falsa alarma de asfixia propuesta por Donald F. Klein4 en 1993 es ampliamente aceptada por los científicos. Esta teoría propone que el cerebro interpreta erróneamente el nivel de CO2 como un exceso, creando una sensación de asfixia. Esto, a su vez, hace que la persona se hiperventile y presente otros síntomas de un ataque de pánico.

Apoya esta teoría el hecho de que los ataques de pánico pueden ser inducidos en personas con trastorno de pánico mediante la inhalación de CO2. Se necesitan niveles más altos de CO2 para crear la misma sensación de asfixia o hiperventilación en las personas que no tienen trastorno de pánico. De acuerdo con la idea de la falsa asfixia, Battaglia5 sugiere que los ataques de pánico pueden estar parcialmente controlados por receptores colinérgicos sensibles al CO2 en el cerebro. El autor sugiere que la función de estos receptores puede estar alterada de manera que se necesite menos CO2 para provocar una sensación de asfixia y desencadenar un ataque de pánico.

En un estudio, Battaglia et al6 investigaron la capacidad de dos fármacos anticolinérgicos -cloruro de biperideno y clorhidrato de pirenzepina- para disminuir la respuesta de pánico. Estos fármacos bloquean la capacidad de los receptores colinérgicos para utilizar el neurotransmisor acetilcolina. La biperidina actúa sobre los receptores colinérgicos en el cerebro, mientras que la pirenzepina actúa sobre los receptores colinérgicos fuera del cerebro.

Dos horas después de tomar uno de los fármacos o un placebo, los sujetos inhalaron una mezcla de oxígeno y dióxido de carbono (65% O2/35% CO2) para inducir un ataque de pánico. Los autores descubrieron que los sujetos que habían tomado biperiden habían reducido los síntomas de pánico (hiperventilación y ansiedad) mientras que los síntomas no se redujeron en los sujetos que habían tomado pirenzepina o el placebo. Estos resultados validaron su hipótesis de que los receptores colinérgicos del cerebro desempeñan un papel en los ataques de pánico.

Craske et al7 señalan que las personas que sufren ataques de pánico parecen responder a la pérdida de vigilancia con pánico. Es decir, cuando la persona se encuentra en un estado de relajación profunda, como la meditación o el sueño, la propia relajación hace que la persona sienta síntomas de pánico. En un estudio7 los autores descubrieron que las personas con ataques de pánico nocturnos empezaban a tener síntomas de pánico o se sentían más ansiosos cuando realizaban una relajación meditativa en comparación con las personas que tenían ataques de pánico diurnos.

En este estudio, se administró un cuestionario previo a la prueba a aquellas personas con ataques de pánico nocturnos que tendían a responder afirmativamente a preguntas como Me resulta difícil dejarme llevar, me siento incómodo cuando intento relajarme y me siento aprensivo cuando estoy sentado sin hacer nada.Craske et al7 denominan esta incapacidad para relajarse como miedo a la pérdida de vigilancia. Con esto quieren decir que las personas con ataques de pánico nocturnos pueden temer que, cuando estén relajados, sean incapaces de responder adecuadamente y, por tanto, no puedan protegerse de los estímulos amenazantes. Dado que el sueño representa la máxima relajación y vulnerabilidad, el miedo a la pérdida de vigilancia haría a la persona propensa a los ataques de pánico nocturnos. Otra posibilidad que sugieren es que las señales relacionadas con el sueño (como los despertares) pueden llegar a asociarse con los ataques de pánico. Esto significa que los ataques de pánico pueden ser una respuesta condicionada en algunas personas.

Cuando una persona se queja de ataques de pánico nocturnos, los médicos descartan trastornos que suelen imitar el trastorno de pánico, como el hipertiroidismo, el trastorno de estrés postraumático y la hipoglucemia; sin embargo, los médicos no suelen considerar que los trastornos del sueño pueden ser una posible causa de los ataques de pánico nocturnos. Pueden ser necesarias pruebas como un estudio del sueño nocturno, manometría, monitorización del pH o electroencefalografía para descartar esta posibilidad.

Regina Patrick, RPSGT, es escritora colaboradora de Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Nocturnal and daytime panic attackscomparison of sleep architecture, heart rate variability, and response to sodium lactate challenge. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects: a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation by muscarinic antagonists of the response to carbon dioxide challenge in panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactivity to interceptive cues in nocturnal panic. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Lectura adicional
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Pacientes con pánico frecuente al sueño: hallazgos clínicos y respuesta al tratamiento farmacológico. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell y los quimiorreceptores medulares de CO2: una breve revisión histórica. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Nocturnal panican underrecognized entity. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks: partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. La activación de los aferentes viscerales de fibra fina aumenta el gasto respiratorio en los gatos. Respir Physiol. 1984;58:187-196.