Por Michael Jaffin, DMD
La periodontitis crónica es una interacción entre un biofilm de placa y la respuesta inmunitaria del organismo. Una biopelícula es un ecosistema microbiológico multicapa que se adhiere a la superficie de una estructura y confiere una mayor protección frente a los antibióticos y la respuesta inmunitaria frente a la microbiota planctónica sola.1,2 Algunos de los patógenos clave en la periodontitis son P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, C. rectus, así como otros anaerobios gramnegativos, espiroquetas, bacilos entéricos y estreptococos beta hemolíticos que residen en las biopelículas, por lo que son difíciles de tratar sólo con antibióticos.3 El objetivo de este artículo es comprender mejor los antibióticos que se prescriben para la periodontitis y los efectos que tienen sobre las biopelículas y las modalidades de tratamiento clínico.
Los antibióticos tienen diferentes espectros y afectan a los microbios de diferentes maneras. La amoxicilina es una penicilina de amplio espectro de la familia de los betalactámicos. El mecanismo de acción de los antibióticos betalactámicos es la inhibición de la síntesis de la pared celular. La amoxicilina es el fármaco de elección para los estreptococos del grupo Viridens, E. corrodens, F. nucleatum, Prevotella no betalactámicos y Porphyromonas spp. Si la amoxicilina se toma con ácido clavulánico (Augmentin), el espectro aumenta para cubrir también los microbios productores de betalactamasas.4 El metronidazol es un nitroimazol bactericida. El mecanismo de acción consiste en que la fracción activa daña el ADN bacteriano y protazoico, lo que provoca la muerte celular. El metronidazol es eficaz contra anerobios obligados como Porphyromonas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp y Clostridium spp.4El A. actinomycetemcomitans (un microbio conocido en la periodontitis agresiva) tiene una susceptibilidad limitada al metronidazol; sin embargo, cuando el metronidazol se administra junto con la amoxicilina, la combinación da lugar a una mayor captación celular del metronidazol, lo que conlleva una mayor eficacia en comparación con cualquiera de los dos antibióticos por separado.5
La clindamicina es un antibiótico lincosamida. Es un antibiótico bacteriostático que tiene un mecanismo de acción que se une a la subunidad 23s del ribosoma 50s que impide la síntesis de proteínas bacterianas. Es eficaz contra muchas bacterias anaerobias y anaerobias facultativas grampositivas y gramnegativas, como Prevotella, Porphyromonas, Eubacteria y Streptococci spp.4
Las tetraciclinas (tetraciclina, minociclina y doxiciclina) son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro. Su mecanismo de acción consiste en unirse a la subunidad ribosomal 30s e impedir la síntesis de proteínas. Las tetraciclinas tienen un amplio espectro contra las bacterias gramnegativas y grampositivas, incluidas las espiroquetas y la A.a., ambas protagonistas de la periodontitis.4 La azitromicina es un antibiótico macrólido. Es bacteriostático con un mecanismo de acción de inhibición de la síntesis de proteínas mediante la unión al ribosoma 50s. Es eficaz contra aerobios grampositivos y aerobios facultativos, así como espiroquetas y anaerobios pigmentados como T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola y P. intermedia.4
El uso de antibióticos en las infecciones periodontales tiene varias justificaciones. Varios estudios han investigado el uso de antibióticos como intervención primaria para la periodontitis. Los recuentos bacterianos de P. gingivalis fueron menores después del metronidazol sistémico; sin embargo, estos recuentos no fueron estadísticamente diferentes a los del placebo.6 Se realizó un metaanálisis de varios estudios sobre el metronidazol con o sin amoxicilina como monoterapia (sin raspado y alisado radicular). El hallazgo general fue que el tratamiento antibiótico por sí solo no era un tratamiento suficiente para la periodontitis.2 Esto se debe probablemente a que la penetración de los antibióticos en el biofilm era baja y a que hay una mayor resistencia en el biofilm.2
Los biofilms organizados tienen una mayor resistencia a los antimicrobianos.7 Existen varias teorías sobre cómo las biopelículas adquieren resistencia:

• Señalización molecular/sensor de quórum
• Transferencia horizontal de genes
• Diferentes fases fisiológicas dentro de la biopelícula
• El glicocálix que actúa como barrera mecánica.8

La interrupción mecánica del biofilm es el estándar de oro para reducir la enfermedad.9 Los antibióticos sistémicos ayudan a prevenir la recolonización y la reorganización del biofilm después de que éste haya sido interrumpido.6 Muchos estudios evalúan el efecto de diferentes antibióticos junto con el raspado y el alisado radicular.
1. La tetraciclina administrada como complemento al raspado y alisado radicular ha mostrado una reducción de bolsas mayor que el raspado y alisado radicular solos. Las reducciones medias de la profundidad de la bolsa fueron entre 0,2 mm y 0,8 mm mayores que el raspado y alisado radicular solos a los seis meses (reducción total de 2,2 mm a 3,1 mm) en bolsas de 4 mm a 6 mm.10 La ganancia media del nivel de inserción clínica a los seis meses fue de 0,04 mm a 0,3 mm mejor que el raspado solo (ganancia neta de 1,06 mm a 1,7 mm).10 Si se incluyen los resultados quirúrgicos en el metanálisis, entonces la tetraciclina con raspado y alisado radicular con o sin cirugía de colgajo sustituido tiene un beneficio neto de inserción sobre la intervención sola de 0.El metronidazol por sí solo ha mostrado un cambio medio en la PD con respecto al raspado y alisado radicular por sí solo que oscila entre -0,02 mm y 0,41 mm (reducción de 0,46 mm a 1,83 mm en la PD);10 sin embargo, se ha demostrado que estas diferencias en la profundidad de la bolsa no han alcanzado significación estadística.8 Los cambios del nivel de inserción clínica en los pacientes que tomaron metronidazol oscilaron entre 0,2 mm y 1,2 mm de diferencia con respecto a la PRS sola (0,43 mm a 2,45 mm). El metronidazol con amoxicilina después del raspado y alisado radicular en pacientes con periodontitis crónica supuso una diferencia media en el nivel de inserción clínica con respecto al raspado y alisado radicular solos de 0,46 mm a 0,9 mm.
3. El Augmentin con raspado y alisado radicular no ha demostrado ser eficaz en los cambios en la EP a un año frente al SRP solo.11 Los niveles de cal en Augmentin variaron en la diferencia con respecto a SRP solo entre 0,16 mm y 1,3 mm (1 mm a 2,18 mm en total).10
4. Clindamicina con SRP tuvo niveles de cal 1,6 mm mejores que SRP solo en sitios de 6 mm o más (cambio de 3 mm) y 1,4 mm mejores que SRP solo en general (cambio de 1,7 mm).2 Los cambios en la EP variaron entre 0,2 mm y 2,3 mm entre los estudios.10
5. La azitromicina y la SRP mostraron un aumento de 0,3 mm en la PD con respecto a la SRP sola al año, mientras que en las zonas inicialmente de 5 mm o más, la azitromicina mostró una mejora de 0,8 mm con respecto a la SRP sola.12 En las zonas con 6 mm o más de profundidad de bolsa, la azitromicina y la SRP tuvieron una ganancia de cal con respecto a la SRP sola de 0,9 mm al año.12 La composición microbiológica de la biopelícula subgingival al año después de la aplicación de SRP y azitromicina presentaba una cantidad significativamente menor de bacterias del complejo rojo.12 Al cabo de un año, todos los demás cambios bacterianos se habían revertido hasta casi los valores iniciales.12
En general, la naturaleza polimicrobiana y la respuesta del huésped a la biopelícula polimicrobiana hacen que la respuesta de cada individuo al tratamiento sea diferente. Ciertas biopelículas, como las asociadas a la periodontitis agresiva localizada, reaccionan al tratamiento con antibióticos.10 Las mejores pruebas demuestran que los antibióticos tienen algún beneficio añadido en el tratamiento de la periodontitis junto con el raspado y el alisado radicular; sin embargo, es necesario realizar un análisis de riesgo/beneficio debido a los posibles efectos secundarios y a las cepas emergentes resistentes a los fármacos.13
Biografía del autor
Mike Jaffin se graduó en el Programa de Postgrado de Periodoncia de SUNY Stony Brook. Actualmente ejerce la práctica privada en Nueva Jersey.

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